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丁苯酞治疗急性脑梗死临床分析 　　【摘要】 目的 观察丁苯酞胶囊对急性脑梗死患者神经功能的影响以及用药后的不良反应。方法 入选本院80例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组， 治疗组在常规治疗基础上加用丁苯酞胶囊治疗。观察两组治疗前后神经功能缺损情况。结果 经治疗后， 治疗组评分明显优于对照组（P0.05）。结论 丁苯酞胶囊有助于改善急性脑梗死患者神经功能缺损及生活自理能力。 　　【关键词】 急性脑梗死；丁苯酞；临床观察 　　急性脑梗死是我国最常见的脑血管疾病， 其具有高发病率、高病死率及高致残率等特点， 是长期致残的首位原因， 大多数患者发病后生活自理能力部分或完全丧失， 生活质量大幅下降， 同时也给家庭和社会带来了极大的经济负担。其病死率排在心肌梗死及癌症之后， 居第3位， 患者多为中老年人， 但近年来发病年龄越来越年轻化， 寻求新的治疗方法及治疗途径已成为目前最紧迫的医学研究课题。丁苯酞（dl-3n-butyphthalide NBP）是我国脑血管领域仅有的拥有自主知识产权的一类化学新药， 是目前脑血管领域唯一具有线粒体保护功能， 使微循环重构的新药， 丁苯酞不仅可以增加缺血区的血流量， 而且还可以有效的调节脑能量代谢， 从而改善脑梗死的神经功能缺损症状。本研究对丁苯酞胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效进行分析。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 选取2013年1～11月在本院治疗的急性缺血性脑血管病患者80例， 入选标准：所有脑梗死病例均符合1995年全国脑血管病会议通过的急性脑梗死诊断标准[1]， 并经头颅CT及磁共振成像（MRI）进一步证实。患者的发病时间均 0.05）。 　　1. 2 方法 所有入选患者于住院后次日空腹抽取血液， 除常规肝、肾功能， 血脂、血糖、血常规， 尿常规检查外， 同时检测血液中的血小板聚集率， 并分析相关结果。血小板聚集率检查内容主要包括：第1、2、5 h患者体内血液中血小板聚集率以及最大聚集率。同时给予所有入选患者银杏达莫30 ml静脉滴注， 1次/d， 连续2周， 并且给予拜阿司匹林0.1 g， q.d.， p.o.， 抗血小板聚集， 若有高血压、高脂血症， 应同时进行降压降血脂等综合治疗。 　　1. 3 治疗组在采取上述综合治疗方法的基础上再给予丁苯酞胶囊口服200 mg/次， 3次 /d， p.o.， 连续服用1个月后所有患者再次空腹抽取血液化验， 复检血小板聚集率。 　　1. 4 疗效判定 神经功能缺损评分标准 ①基本痊愈：神经功能缺损减少91%～100%；②显著改善：缺损减少46%～90%；③改善：缺损减少18% ～45%；④无效 缺损减少没有超过18%；⑤恶化：功能缺损增加超过18%。总有效率=基本痊愈率 +显著改善率+ 改善率。 　　1. 5 统计学方法 采用SPSS13.0 软件进行统计分析， 其中计量资料以（ x-±s）表示， 采用t检验， 计数资料比较采用χ2检验， 以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2. 1 两组临床疗效比较 经治疗， 治疗组总有效率明显高于对照组（P0.01）。见表1。 　　2. 2 两组血小板聚集率比较 治疗前两组患者血小板1、2、5 h最大聚集率比较， 差异无统计学意义 （P0.05）。治疗1个月后两组患者的血小板最大聚集率均显著低于各自治疗前水平（P0.05）。经治疗后治疗组1、 2、5 h血小板最大聚集率均显著低于对照组（ P0.05）。见表2。 　　2. 3 两组不良反应发生率比较 在治疗组及对照组治疗过程中均出现了2例胃肠道不适反应， 主要表现为食欲下降及恶心， 均未给予特殊处理后自行缓解， 治疗组治疗过程未出现其他明显不良反应， 治疗前后对血、尿、便常规及肝功能和心电图进行监测未见明显变化。用药期间均没有出现过敏反应， 患者的内脏各个器官以及皮肤无出血现象。 　　3 讨论 　　脑梗死的发生是由于患者脑部相应血管供血突然受阻或中断后造成脑组织缺血缺氧的损伤， 导致局部脑组织的缺血坏死， 产生大量的自由基及继发损害后引起的神经功能缺损， 主要表现为言语、肢体、感觉障碍等表现。我国每年新增约200万急性脑梗死患者， 超过100万患者死于该病， 幸存者中劳动能力出现不同程度丧失的约占5%， 重度致残者占40%以上， 脑梗死的发病因素很多， 包括：动脉硬化、高血压、糖尿病， 遗传及环境因素等， 其具有非常复杂的病理生理机制， 这些因素主要包括细胞内钙超载；内环境失衡；兴奋性氨基酸毒性；能量耗竭；炎性细胞因子损害；自由基介导的毒性作用及血脑屏障通透性异常等[2]。 　　脑梗死的治疗的目的是迅速恢复缺血半暗带区的血液供应， 控制缺血病灶的进一步进展， 保护缺血脑细胞， 提高缺血脑细胞的抗