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渗透压性脑水肿的护理个案

一、案例背景与评估

（一）患者基本信息

患者男性，68岁，因“意识模糊伴烦躁2小时”于2025年3月15日14:00由家属急诊送入我院神经内科。患者既往有2型糖尿病病史12年，长期口服“二甲双胍缓释片0.5gbid、格列齐特缓释片60mgqd”控制血糖，血糖监测不规律；高血压病史8年，最高血压180/100mmHg，长期服用“硝苯地平控释片30mgqd”，血压控制在140-150/80-90mmHg；否认冠心病、脑血管病史，无药物过敏史，吸烟史40年，每日约20支，已戒烟5年；少量饮酒史，每周饮酒1-2次，每次约50ml白酒。

（二）主诉与现病史

患者家属诉，患者近3天因“感冒”食欲下降，进食量较平时减少约1/2，未按时服用降糖药物，未监测血糖。2小时前家属发现患者出现意识模糊，呼之能应，但回答问题不切题，伴有烦躁不安，时有肢体不自主舞动，无抽搐、呕吐、大小便失禁。家属遂拨打120急诊送入我院，急诊途中患者烦躁症状加重，给予“地西泮5mg肌注”后稍缓解。入科时患者T36.8℃，P92次/分，R22次/分，BP155/95mmHg，SpO?96%（鼻导管吸氧3L/min）。

（三）体格检查

1.一般情况：发育正常，营养中等，神志模糊，烦躁不安，查体欠合作。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹及出血点，弹性尚可。浅表淋巴结未触及肿大。

2.头部及神经系统：头颅无畸形，毛发分布均匀。双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝。眼球活动欠协调，未见眼震。鼻唇沟对称，口角无歪斜。伸舌不合作。颈软，无抵抗，克尼格征、布鲁津斯基征阴性。四肢肌力检查不合作，可触及肢体自主活动，肌张力正常。双侧腱反射对称存在，双侧巴宾斯基征阴性。

3.其他系统：胸廓对称，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5-，未触及震颤，心界不大，心率92次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常，约4次/分。双下肢无水肿。

（四）辅助检查

1.实验室检查：急诊血糖：38.5mmol/L；血常规：WBC10.2×10?/L，N75.3%，L20.1%，Hb135g/L，PLT230×10?/L；电解质：Na?128mmol/L，K?3.3mmol/L，Cl?92mmol/L，Ca2?2.1mmol/L；肾功能：BUN8.5mmol/L，Cr112μmol/L，UA420μmol/L；肝功能：ALT45U/L，AST38U/L，总胆红素15.2μmol/L；血气分析：pH7.30，PaCO?35mmHg，PaO?88mmHg，BE-6.5mmol/L，HCO??18mmol/L；尿常规：尿糖（++++），尿酮体（-）。

2.影像学检查：急诊头颅CT示：双侧大脑半球脑沟变浅，脑回增宽，脑室系统未见明显扩张，中线结构居中，考虑轻度脑水肿改变。胸部CT示：双肺纹理略增粗，未见明显实变影。

3.心电图：窦性心律，心率92次/分，未见ST-T段异常改变。

（五）诊断与病情分析

1.初步诊断：（1）渗透压性脑水肿；（2）2型糖尿病高渗状态；（3）高血压病2级（很高危组）；（4）电解质紊乱（低钠血症、低钾血症）；（5）代谢性酸中毒。

2.病情分析：患者因糖尿病病史多年，血糖控制不佳，近期因感染导致进食减少，未规律服药，引发血糖急剧升高至38.5mmol/L，属于糖尿病高渗状态。高渗状态下，细胞外液渗透压显著升高，脑组织细胞内水分向细胞外转移，初期可出现细胞内脱水，但随着病情x，血管内高渗溶液可通过血脑屏障进入脑组织，导致脑组织渗透压升高，进而引起水分内移，形成渗透压性脑水肿。患者出现意识模糊、烦躁不安等神经精神症状，结合头颅CT示双侧大脑半球脑水肿改变，符合渗透压性脑水肿的临床表现。同时，患者存在低钠、低钾血症及代谢性酸中毒，进一步加重病情不稳定性，需及时纠正。

二、护理计划与目标

（一）护理诊断

1.意识障碍：与渗透压性脑水肿导致脑组织缺氧、神经细胞受损有关。

2.有受伤的风险：与患者烦躁不安、意识模糊有关。

3.体液不足：与糖尿病高渗状态导致多尿、进食减少有关。

4.电解质紊乱：与高渗利尿、摄入不足有关。

5.有感染的风险：与机体抵抗力下降、侵入性操作有关。

6.营养失调：低于机体需要量，与进食减少、高代谢状态有关。

7.知识缺乏：与患者及家属对糖尿病管理知识了解不足、用药依从性差有关。

（二）护理目标

1.短期目标（入院24-48小时内）：（1）患者意识状态逐渐改善，烦躁症状缓解，GCS评分由当前12分（E3V3M6）提升至14分以上；（2）血糖水平逐步下降，每小时下