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呼吸科-慢阻肺诊疗规范指南

慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺）是一种常见的、可预防和可治疗的慢性气道疾病，以持续存在的呼吸系统症状和气流受限为特征，通常与显著暴露于有害颗粒或气体（如吸烟、空气污染、职业粉尘等）引起的气道和/或肺泡异常相关。其核心病理生理改变为气道和肺实质的慢性炎症，最终导致不可逆的气流受限，严重影响患者生活质量并增加死亡风险。

全球疾病负担研究显示，慢阻肺是全球第三大死亡原因，40岁以上人群患病率约为11.7%。我国流行病学调查数据表明，40岁及以上人群慢阻肺患病率达13.7%，农村地区高于城市，男性高于女性，且随着年龄增长患病率显著上升。高患病率与我国吸烟率高、空气污染（包括室内生物燃料暴露）及职业粉尘接触广泛密切相关。

病因与危险因素

吸烟是慢阻肺最主要的危险因素，包括主动吸烟和被动吸烟（二手烟）。烟草中的焦油、尼古丁等成分可损伤气道上皮细胞，抑制纤毛运动，促进中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润，释放蛋白酶破坏肺组织。数据显示，约80%-90%的慢阻肺患者有吸烟史，吸烟者的肺功能下降速度是不吸烟者的2-3倍。

职业性粉尘（如二氧化硅、煤尘、棉尘）和化学物质（如氯气、二氧化硫）长期暴露可直接刺激气道，引发慢性炎症反应。研究表明，长期接触职业性有害因素者，慢阻肺发病风险增加30%-50%。

空气污染（包括室外大气污染和室内生物燃料污染）是重要诱因。室外PM2.5、PM10等细颗粒物可进入下呼吸道，激活氧化应激反应，导致气道炎症；室内使用煤、木柴等生物燃料取暖或烹饪，产生的颗粒物浓度可达世界卫生组织标准的数倍，显著增加农村女性慢阻肺发病风险。

反复呼吸道感染（尤其是儿童期严重呼吸道感染、成年后流感病毒或肺炎链球菌感染）可破坏气道结构，加速肺功能下降。病毒（如鼻病毒、呼吸道合胞病毒）感染可诱发气道高反应性，细菌（如流感嗜血杆菌、肺炎链球菌）感染则通过持续释放内毒素加重慢性炎症。

遗传因素中，α1-抗胰蛋白酶缺乏是明确的遗传危险因素，该酶缺乏可导致肺组织被自身蛋白酶过度降解，多见于北欧人群，我国罕见。此外，基因多态性（如TNF-α、IL-6等炎症因子基因）可能影响个体对环境因素的易感性。

其他因素包括低出生体重、社会经济地位低下（可能与医疗资源获取不足、生活环境差相关）、营养状况（维生素D缺乏可能加重气道炎症）等。

病理生理机制

慢阻肺的病理改变主要累及中央气道（气管、支气管）、外周气道（内径2mm的小气道）、肺实质（肺泡）及肺血管。中央气道表现为黏液腺增生、杯状细胞化生，黏液分泌增加；外周气道因慢性炎症导致气道壁淋巴细胞、巨噬细胞浸润，平滑肌增生，胶原沉积，管腔狭窄甚至闭塞。肺实质损伤以肺泡壁破坏、弹性纤维断裂为特征，形成肺气肿，导致肺泡有效通气面积减少，肺弹性回缩力下降。肺血管病变表现为血管内皮增生、平滑肌肥厚，最终发展为肺动脉高压，严重时可导致肺源性心脏病。

上述病理改变共同导致气流受限。小气道狭窄使呼气时气道陷闭，气体滞留；肺气肿降低肺弹性回缩力，进一步减少呼气驱动力。两者协同作用，形成“动态过度充气”，表现为呼吸困难进行性加重。此外，慢性炎症可通过血液循环引发全身效应，如骨骼肌萎缩（与炎症因子抑制肌蛋白合成相关）、体重下降、骨质疏松等，称为“慢阻肺全身表现”。

临床表现与分期

症状

慢性咳嗽是最常见的早期症状，初期多为间歇性，晨间明显，随病情进展可发展为持续性。咳痰多为白色黏液或浆液性泡沫痰，量少，急性加重期痰量增多，可呈脓性。气短或呼吸困难是核心症状，早期仅在劳力时出现（如爬楼梯、快走），逐渐发展为静息状态下也感气促，严重影响日常生活能力。部分患者可出现喘息和胸闷，多在活动后或急性加重时明显。晚期患者常伴体重下降、食欲减退等全身症状。

体征

早期无明显异常体征。随病情进展，可出现桶状胸（胸廓前后径增大）、呼吸浅快、辅助呼吸肌参与呼吸（如斜角肌、胸锁乳突肌收缩）。叩诊呈过清音，心浊音界缩小；听诊呼吸音减弱，呼气相延长，部分患者可闻及干湿啰音（急性加重期更明显）。出现肺心病时，可表现为颈静脉怒张、下肢水肿、肝颈静脉回流征阳性等右心衰竭体征。

并发症

呼吸衰竭是最常见的并发症，多为Ⅱ型（低氧血症伴高碳酸血症），因肺泡通气量不足及通气/血流比例失调所致。肺源性心脏病由长期肺动脉高压引起右心室肥厚、扩大，最终导致右心功能不全。自发性气胸多见于重度肺气肿患者，因肺泡破裂气体进入胸膜腔，表现为突发胸痛、呼吸困难加重。此外，慢阻肺患者易并发焦虑、抑郁（与长期呼吸困难、社会功能下降相关）、骨质疏松（与慢性炎症、糖皮质激素使用相关）等。

诊断与鉴别诊断

诊断标准

1.症状：慢性咳嗽、咳痰（可先于气流受限多年出现）、进行性呼吸困难，有危险因素暴露史（如吸烟、职业粉尘接触）。

2.肺功能检查：是确诊的金