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白内障诊疗指南

白内障是因晶状体透明度降低或颜色改变引发的视觉障碍性疾病，可导致不同程度视力下降，严重者可致盲。以下从分类、临床表现、诊断、治疗及特殊类型处理等方面系统阐述诊疗规范。

一、分类与病理特征

根据病因、发展速度及混浊部位，白内障可分为多种类型：

1.按病因分类：

-年龄相关性白内障（最常见）：多见于50岁以上人群，与晶状体老化、氧化损伤、代谢紊乱相关，分为皮质性、核性、后囊下性三型。

-先天性白内障：因遗传（如晶状体蛋白基因变异）或母体孕期感染（风疹病毒、巨细胞病毒）、药物（如糖皮质激素）等因素导致，多为静止性或缓慢进展。

-并发性白内障：继发于葡萄膜炎、青光眼、视网膜色素变性等眼部疾病，因炎症因子或眼内环境改变破坏晶状体代谢。

-代谢性白内障：常见于糖尿病（高血糖引发山梨醇蓄积）、半乳糖血症（半乳糖代谢障碍），晶状体因代谢产物沉积混浊。

-外伤性白内障：由眼球钝挫伤、穿通伤、辐射（如紫外线、电离辐射）等引起，晶状体囊膜破裂或上皮细胞损伤导致混浊。

-药物及中毒性白内障：长期使用糖皮质激素（＞3个月）、氯丙嗪、缩瞳剂等药物，或接触苯及其衍生物，可诱发后囊下或皮质混浊。

2.按发展速度分类：分为静止性（混浊稳定，不影响视力）和进展性（混浊逐渐加重，视力进行性下降）。

3.按混浊部位分类：皮质性（周边皮质先混浊，呈楔形向中心扩展）、核性（核密度增加，颜色变黄至棕黑色）、后囊下性（后囊膜下浅层皮质混浊，呈盘状）。

二、临床表现与评估

（一）核心症状

-视力下降：最典型表现，初期为视物模糊，随混浊加重逐渐发展为仅存光感。核性白内障因核屈光力增强可出现“第二视力”（近视度数增加，老花暂时减轻）。

-对比敏感度下降：对明暗交替或精细纹理的分辨能力降低，表现为夜间驾驶困难、阅读小字模糊。

-单眼复视或多视：晶状体混浊导致光线折射异常，看单一点状光源出现多个影像。

-眩光：对强光敏感，阳光下或夜间车灯照射时视物发白、刺眼。

-色觉异常：核性白内障因核棕黄色混浊，可出现视物偏黄；后囊下性白内障可能出现色觉对比度降低。

（二）伴随症状

部分患者可伴发原发病表现，如糖尿病性白内障患者有多饮多尿史，外伤性白内障可见角膜瘢痕或虹膜粘连，葡萄膜炎继发者有眼红、眼痛病史。

三、诊断标准与检查流程

（一）病史采集

重点询问：视力下降起始时间、进展速度（急性进展需警惕外伤性或并发性白内障）；有无眼痛、眼红（排除青光眼、葡萄膜炎）；全身病史（糖尿病、高血压、甲状腺疾病）；用药史（激素、抗精神病药物）；外伤或辐射接触史；家族中有无先天性白内障或早发性白内障患者。

（二）眼部检查

1.视力评估：测量裸眼视力、矫正视力（戴原镜），记录远视力（5米）和近视力（33cm），若矫正视力＜0.5且排除其他眼底病变，提示手术指征。

2.裂隙灯检查：使用裂隙灯显微镜观察晶状体混浊部位、形态及程度，采用LOCSⅢ（LensOpacitiesClassificationSystemⅢ）标准分级：

-皮质混浊（C）：0级（无）至5级（全皮质混浊）；

-核颜色（N）：1级（透明）至6级（深棕黑色）；

-后囊下混浊（P）：0级（无）至5级（全后囊下混浊）。

3.眼压测量：使用非接触式眼压计或Goldmann压平眼压计，排除青光眼（眼压＞21mmHg需进一步检查房角）。

4.眼底检查：通过直接检眼镜或眼底照相观察视网膜、视神经情况，若晶状体混浊严重无法窥见眼底，需行B超检查排除视网膜脱离、玻璃体积血。

（三）辅助检查

-角膜曲率与眼轴测量：使用光学相干生物测量仪（如IOLMaster）获取角膜曲率（K值）、眼轴长度（AL），计算人工晶体度数（常用SRK-T公式）。

-角膜内皮计数：通过角膜内皮镜检查，正常内皮细胞密度＞2000个/mm2，＜1000个/mm2提示手术风险增加（易发生角膜水肿）。

-泪液分泌试验（Schirmer试验）：检测基础泪液分泌量（正常＞10mm/5min），＜5mm提示干眼症，需术前治疗（人工泪液、泪点栓塞）以减少术后角膜干燥不适。

四、治疗原则与方案选择

（一）非手术治疗

适用于早期白内障（视力＞0.5，无明显生活影响），以观察和辅助干预为主：

-定期随访：每3-6个月复查视力、晶状体混浊程度及眼底，记录LOCSⅢ分级变化。

-药物干预：目前尚无明确逆转晶状体混浊的药物，可试用抗氧化剂（维生素C0.2gtid、维生素E100mgqd）延缓氧化损伤，或局部使用醛糖还原酶抑制剂（苄达赖氨酸