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执业药师资格考试药学综合知识与技能考试重点慢性阻塞性肺病(COPD)、肺结核

慢性阻塞性肺病(COPD)是一种常见的、可以预防和治疗的疾病,其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限,通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常有关。

病因和发病机制

吸烟是导致COPD最重要的环境发病因素,香烟烟雾等化学物质能损伤气道上皮细胞和纤毛运动,促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,黏液分泌增多,使气道净化能力下降。同时刺激黏膜下感受器,使副交感神经功能亢进,引起支气管平滑肌收缩,气流受限。职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素(病毒、细菌和支原体等感染)、蛋白酶抗蛋白酶失衡(如α?抗胰蛋白酶缺乏)、氧化应激、炎症机制以及自主神经功能失调、营养不良、气温变化等也参与了COPD的发生发展。

临床表现

症状:起病缓慢,病程较长。主要症状为慢性咳嗽,随病程发展可终身不愈,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰;咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝,清晨排痰较多,急性发作期痰量增多,可有脓性痰;气短或呼吸困难是COPD的标志性症状,早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短;部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息和胸闷;晚期患者有体重下降、食欲减退等。

体征:早期体征可无异常,随疾病进展出现桶状胸,呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸等;触觉语颤减弱;叩诊呈过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降;听诊两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。

诊断

主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标,使用支气管扩张剂后FEV?/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。胸部X线检查早期可无异常,以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变,也可出现肺气肿改变。胸部CT检查一般不作为常规检查,但对鉴别诊断有重要价值。

治疗

稳定期治疗:教育与劝导患者戒烟,脱离污染环境。药物治疗包括支气管舒张剂,如β?肾上腺素受体激动剂(沙丁胺醇、特布他林等短效制剂,沙美特罗、福莫特罗等长效制剂),抗胆碱能药(异丙托溴铵、噻托溴铵),茶碱类(氨茶碱、多索茶碱);糖皮质激素,对重度和极重度患者、反复加重的患者,可长期吸入糖皮质激素与长效β?肾上腺素受体激动剂的联合制剂(如沙美特罗替卡松、布地奈德福莫特罗);祛痰药(氨溴索、羧甲司坦)等。康复治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。长期家庭氧疗(LTOT)对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率,指征为PaO?≤55mmHg或SaO?≤88%,有或没有高碳酸血症;PaO?5560mmHg,或SaO?<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比容>0.55)。

急性加重期治疗:确定急性加重的原因及病情严重程度,最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。支气管舒张剂的使用同稳定期,有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗。低流量吸氧,保证PaO?>60mmHg或SaO?>90%。抗生素的应用根据可能的病原菌及当地细菌耐药情况选用,如阿莫西林/克拉维酸、头孢呋辛、左氧氟沙星等。糖皮质激素可口服或静脉滴注,如泼尼松龙、甲泼尼龙等。

肺结核是由结核分枝杆菌引起的肺部传染性疾病,在全球广泛流行,是我国重点防治的疾病之一。

病因和发病机制

结核分枝杆菌分为人型、牛型、非洲型和鼠型4类,人肺结核的致病菌90%以上为人型结核分枝杆菌。结核分枝杆菌具有抗酸性、生长缓慢、抵抗力强、菌体结构复杂等特点。传染源主要是继发性肺结核患者,尤其是痰里查出结核分枝杆菌的患者,主要通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话等方式把含有结核分枝杆菌的微滴排到空气中而传播。人体感染结核菌后不一定发病,当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时,才可能引起临床发病。结核菌的致病性、病变范围及发病时间取决于人体的免疫状态、变态反应和感染菌的数量、毒力。

临床表现

症状:全身症状表现为午后低热、盗汗、乏力、食欲减退、体重减轻等,育龄女性可有月经不调。呼吸系统症状主要为咳嗽、咳痰,是肺结核最常见症状,一般咳嗽较轻,干咳或少量黏液痰,有空洞形成时,痰量增多,若合并其他细菌感染,痰可呈脓性;约1/31/2的患者有咯血,多数为少量咯血,少数为大咯血;胸痛,结核累及胸膜时可表现胸痛,为胸膜性胸痛,随呼吸运动和咳嗽加重;呼吸困难,多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者。

体征:多寡不一,取决于病变性质和范围。病变范围较小时,可以没有任何体征;渗出性病变范围较大或干酪样坏死时,则可以有肺实变体征,如触觉语颤

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