支气管肺发育不良影像诊断.pptVIP

肺间质积气（PIE）第24页，共50页，星期日，2025年，2月5日第25页，共50页，星期日，2025年，2月5日BPD的病因早产儿----呼吸衰竭容量损伤氧中毒炎症反应水肿动脉导管未闭(PDA)机械通气高吸入氧浓度感染PDA(急性肺损伤，炎症反应，细胞因子激活，血管损伤)BPD第26页，共50页，星期日，2025年，2月5日病因OLDBPD气压伤-肺气肿气道损伤-阻塞氧中毒-肺水肿气管内插管（黏膜的屏障功能受损)NEWBPD肺发育未成熟感染：产前或围产期定殖感染，医院内感染炎症反应：IL-6，IL-8，IL-1β，TNF-α，慢性羊膜炎缺乏对炎症介质的防御机制（免疫系统未成熟)氧中毒/未成熟的抗氧化系统肺液过多（出入量不平衡，动脉导管未闭)机械通气（容量损伤)气管内插管（黏膜的屏障功能受损)第27页，共50页，星期日，2025年，2月5日二、BPD的诊断标准2000年6月新标准：任何氧依赖28天的新生儿，1.如胎龄32w，根据矫正胎龄36w或出院时需氧分三度：(1)轻度：未用氧；(2)中度：FiO230%；(3)重度：FiO2≥30％或需机械通气。2.如胎龄≥32w，根据出生后56天或出院时需氧分上述轻、中、重三度。肺部X线表现不应作为疾病严重性的评估依据。第28页，共50页，星期日，2025年，2月5日三、BPD的病理（一）经典型BPD人和哺乳动物胎肺的形成包括管道的分支及管腔上皮的分化，大致经历5期：1.胚胎期（孕第4-6周）；2.腺体期（孕第7-16周）；3.小管期（孕第17-27周）；4.囊泡期（孕第28-35周）；5.肺泡期（孕第36-生后3岁）；第29页，共50页，星期日，2025年，2月5日早产儿肺发育不成熟，出生后常因氧中毒，气压伤或容量伤以及感染或炎症等不利因素而导致急性肺损伤，以及损伤后肺组织的异常修复，是经典型BPD的主要原因。早产儿出生时，肺处于小管期和囊泡期，肺泡需再过4-6w才能发育。第30页，共50页，星期日，2025年，2月5日其病理特征为：肺实质慢性炎症和纤维化，鳞状上皮化生，气道平滑肌过度增生；早期肺泡和气道损伤，晚期肺纤维化。第31页，共50页，星期日，2025年，2月5日（二）新型BPD尽管氧中毒、气压伤、容量伤以及感染或炎症等不利因素对发育不成熟的肺导致的损伤仍是BPD的发病基础，但近年临床和实验均显示新型BPD是炎症介导的肺损伤，是基因易感性婴儿处于易感窗期间受到宫内或出生后感染改变了肺发育的结果。第32页，共50页，星期日，2025年，2月5日新型BPD的病理特征是：肺泡和肺微血管发育不良为主要特征，表现为肺泡数目减少、体积增大，肺泡结构简单化，肺微血管形态异常，并可见持续炎症反应，而肺泡和气道损伤以及纤维化较轻。第33页，共50页，星期日，2025年，2月5日因此，BPD的本质是在遗传易感性的基础上，各种不利因素对发育不成熟肺导致损伤，以及损伤后肺组织的异常修复，而急性肺损伤的炎性反应过程以及损伤后的修复过程均受基因遗传易感性调控。第34页，共50页，星期日，2025年，2月5日NorthwayBPD病理分级第一阶段：(1-3天)肺泡和间质水肿伴有透明膜，肺不张，支气管黏膜坏死。胸片：透明膜改变。第二阶段：(4-10天)广泛的肺不张，部分有气肿，广泛的支气管黏膜坏死和修复，细胞碎片充满了气道。胸片：肺野不透亮，出现间质气肿。-----胸片：重新出现肺野透亮度减低第三阶段：(11-30天)广泛的支气管和细支气管上皮化生，发育不良。大面积的间质气肿，基底膜增厚。胸片：出现囊泡，部分肺不张，部分肺气肿。第四阶段：(30天)大面积的纤维化伴有破坏的肺泡和气道，支气管平滑肌肥厚，支气管黏膜化生，肺动脉和肺毛细血管缺乏，血管平滑肌肥厚。胸片：大面积的纤维化和气肿第35页，共50页，星期日，2025年，2月5日第1页，共50页，星期日，2025年，2月5日什么是支气管肺发育不良BPD?第2页，共50页，星期日，2025年，2月5日支气管肺发育不良定义（一）临床定义（