艾滋病病原学.pptVIP

致病性

四个阶段，典型过程需10年以上原发感染急性期无症状潜伏期AIDS相关综合征（ARC）典型AIDS*第28页，共56页，星期日，2025年，2月5日一、致病机理HIV人体（病毒血症）与CD4细胞（gP120）结合HIV-RNA进入细胞（转为DNA）HIV-DNA与宿主细胞DNA整合长期潜伏随细胞DNA转录，缓慢释放病毒大量病毒同时产生CD4细胞破裂*第29页，共56页，星期日，2025年，2月5日致病机理病毒破坏T4（CD4），大量T4细胞死亡细胞免疫功能缺陷主要表达在辅助性T细胞表面中枢神经细胞肠粘膜细胞等*第30页，共56页，星期日，2025年，2月5日CD4表面粘附HIV*第31页，共56页，星期日，2025年，2月5日神经细胞的损害约有40%-90%的AIDS患者有不同程度神经症状*第32页，共56页，星期日，2025年，2月5日“获得性免疫缺陷综合征”导致免疫缺陷的病毒逆转录病毒—人类T细胞白血病病毒（HTLV）LucMontagnierRCGallo人类免疫缺陷病毒（HIV）*第33页，共56页，星期日，2025年，2月5日细胞培养与动物模型在体外，HIV只感染CD4+T细胞和巨噬细胞新鲜分离的正常人T细胞病人自身分离的T细胞培养某些T细胞株感染后细胞出现不同程度的病变，培养液中可测到逆转录酶活性，而培养细胞中可查到病毒的抗原。动物接种：恒河猴、黑猩猩*第34页，共56页，星期日，2025年，2月5日细胞培养与动物模型HIV感染的宿主范围狭窄仅感染表面有CD4受体的细胞动物模型是恒河猴和黑猩猩症状与人的AIDS不同*第35页，共56页，星期日，2025年，2月5日病毒免疫逃逸的机理CD4+T细胞大量减少，使整个免疫系统失效，病毒基因整合位于染色体，使宿主细胞长期呈“无抗原”状态，病毒包膜蛋白高度变异性，逃逸免疫系统的识别。*第36页，共56页，星期日，2025年，2月5日病毒复制与分子感染机理*第37页，共56页，星期日，2025年，2月5日病毒的复制：RNARNA/DNA(-)DNAdsDNA前病毒RNA子代RNAmRNA结构蛋白调节蛋白子代病毒逆转录酶RNA酶H整合*第38页，共56页，星期日，2025年，2月5日HIV复制+ssRNA+ssRNA:-ssDNAssDNA:+ssDNA+ssRNAHIV的Gp120与细胞表面的CD4结合病毒包膜与细胞膜融合病毒进入细胞病毒脱壳转译病毒蛋白装配释放*第39页，共56页，星期日，2025年，2月5日HIV复制示意图*第40页，共56页，星期日，2025年，2月5日*第41页，共56页，星期日，2025年，2月5日*第42页，共56页，星期日，2025年，2月5日*第43页，共56页，星期日，2025年，2月5日艾滋病病原学第1页，共56页，星期日，2025年，2月5日43第一部分艾滋病防治765艾滋病流行病学特征2艾滋病病原学及流行态势1艾滋病的检测诊断治疗和监测艾滋病的预防、职暴与防护艾滋病的咨询艾滋病的防治与关怀8艾滋病防治条例释义云南民族地区吸毒与防艾现状*第2页，共56页，星期日，2025年，2月5日关于本课程的几个问题艾滋病的病原学及流行病学检测、诊断、治疗和监测艾滋病艾滋病以预防为主，学校、家庭和社区的作用艾滋病的关怀工作中国目前艾滋病防治的法规和政策云南民族地区吸毒与艾滋病预防的现状*第3页，共56页，星期日，2025年，2月5日教学内容：1.1讲授艾滋病病原学。掌握HIV的特点及理化特性，为掌握艾滋病防治奠定基础。①HIV的致病机理；②艾滋病的分期教学目的教学时数1学时重点难点HIV复制与分子感染机理1.重点2.难点第4页，共56页，星期日，2025年，2月5日1.1艾滋病病原学1.1.1：艾滋病病毒的生物学1.1.2：艾滋病病毒感染的发展过程及临床症状1.1.3：艾滋病的流行病学*第5页，共56页，星期日，2025年，2月5日12月1日是世界艾滋病日*第6页，共56页，星期日，2025年，2月5日ItisreportedbytheUNt