急性胰腺炎的诊治原则.pptVIP

急性胰腺炎的诊治原则第1页，共27页，星期日，2025年，2月5日概述急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。第2页，共27页，星期日，2025年，2月5日病因1.梗阻因素胆石和胆道疾病，如胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，导致胆汁反流，胆道内压力升高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。第3页，共27页，星期日，2025年，2月5日2.酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质促发急性胰腺炎。另外，酒精与高蛋白高脂肪食物同食，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。第4页，共27页，星期日，2025年，2月5日3.血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。第5页，共27页，星期日，2025年，2月5日4.外伤胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。5.感染因素急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。第6页，共27页，星期日，2025年，2月5日6.代谢性疾病可与高钙血症、高脂血症等病症有关。7.其他因素如药物过敏、血色沉着症、遗传等。8.特发性胰腺炎第7页，共27页，星期日，2025年，2月5日临床表现1.腹痛最常见，95%病人炎症水肿牵拉被膜和腹腔神经丛餐后1-2小时突发持续性、阵发加剧，钝、刀割、绞痛部位：上腹或左上腹，腰背部放射仰卧位加剧、坐位或前屈位减轻第8页，共27页，星期日，2025年，2月5日2.恶心、呕吐早期为反射性、麻痹性肠梗阻时加剧。3.腹胀、便秘早期常蠕动减弱，后期肠麻痹第9页，共27页，星期日，2025年，2月5日4.发热单纯性胰腺炎低热，3～5天自然消退持续高热者出血坏死型、感染、败症5.黄疸胰头部肿胀压迫，或胆管原发病所致第10页，共27页，星期日，2025年，2月5日6.休克剧烈腹痛恶心、呕吐、出血渗出致血容量下降坏死组织血管活性物质血管扩张感染中毒7.腹膜炎局限性，全腹性，血性腹胸水第11页，共27页，星期日，2025年，2月5日8.出血弹力蛋白酶出血消化道出血：呕血、黑便渗至腹壁或脐部：灰紫色斑脐周青紫第12页，共27页，星期日，2025年，2月5日9.水、电解质紊乱代碱、代酸、脱水、低钙10.其他表现急性糖尿病、ARDS、胰性脑病循环衰竭、MODS低血钙抽搐第13页，共27页，星期日，2025年，2月5日轻型：1—5项为主重型：1—10项基本具备第14页，共27页，星期日，2025年，2月5日并发症1.局部并发症胰腺脓肿—包块+感染征象胰腺囊肿—包块2.全身并发症糖尿病、心衰、肾衰、ARDS、DIC等第15页，共27页，星期日，2025年，2月5日辅助检查实验室检查1．血常规WBC多有升高，合并感染时升高更明显。2．血尿淀粉酶测定血淀粉酶：早期有价值，8h升高，48～72h下降，3～5天恢复正常。血淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。尿淀粉酶：后期有价值，8～12h升高，连续升高1～2周第16页，共27页，星期日，2025年，2月5日3．血清脂肪酶测定血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升高，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。4．淀粉酶内生肌酐清除率比值急性胰腺炎时可能由于血管活性物质增加，使肾小球的通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除未变。第17页，共27页，星期日，2025年，2月5日4.血清正铁血白蛋白急性胰腺炎发生72小时后多为阳性，有助判断病情及预后第18页，共27页，星期日，2025年，2月5日7．X线腹部平片可排除其他急