病理学消化系统疾病.docxVIP

第七章消化系统疾病 消化系统由消化管和消化腺组成。消化管包括口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠和回肠）和大肠（盲肠、阑尾、结肠、直肠和肛管）及肛门。消化腺包括涎腺及肝、胰、消化管的黏膜腺体等。消化腺的分泌物通过导管排入消化管内。消化系统具有消化、吸收、排泄、解毒以及内分泌等功能。 消化系统易患多种疾病。胃炎、消化性溃疡病、肠炎、肝炎、肝硬化等是临床常见疾病；食管癌、胃癌、肝癌和大肠癌居国内十大恶性肿瘤之列。本章主要介绍消化系统常见疾病。 第一节 胃炎 胃炎（gastritis）是一种常见胃黏膜炎性疾病，可分为急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎常有明确的病因，病理变化较单一；慢性胃炎病因及发病机制较复杂，胃黏膜幽门螺杆菌的发现，对其有了新的认识和进展，其病理变化较多样。 一、急性胃炎 一般由饮食不当和理化因素及微生物感染引起，常见有以下四种。 1.急性刺激性胃炎（acute irritant gastritis） 急性刺激性胃炎又称单纯性胃炎，多因暴饮暴食，食用过热或刺激性食物以及烈性酒所致。病理变化可见黏膜潮红、充血、水肿、有黏液附着，或糜烂。 2.急性出血性胃炎（acute hemorrhagic gastritis） 急性出血性胃炎多由服药不当或过度酗酒所致。有时，严重创伤及大手术等引起的应激反应也可诱发。病理变化可见胃黏膜急性出血合并轻度糜烂，也可伴发多发性应激性浅表性溃疡形成。 3.腐蚀性胃炎（corrosive gastritis） 腐蚀性胃炎多由吞服腐蚀性化学试剂引起。病理变化可见胃黏膜坏死、溶解，病变较重。可累及深层组织甚至穿孔。 4.急性感染性胃炎（acute infective gastritis） 急性感染性胃炎少见，可由金黄色葡萄球菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌经血道或胃外伤直接感染引起，胃黏膜病变是败血症或脓毒血症表现的一部分，病理变化呈急性蜂窝织炎性胃炎（acute phlegmonous gastritis）。 二、慢性胃炎 慢性胃炎（chronic gastritis）是胃黏膜的慢性非特异性炎症，发病率较高。 （一）病因和发病机制 病因和发病机制目前仍不十分清楚。 1.幽门螺杆菌（helicobacter pylori，HP）感染 幽门螺杆菌是一微弯曲棒状革兰阴性杆菌，可分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白及细胞空泡毒素等物质而致病。尿素酶能水解尿素，产生氨和二氧化碳，可抵御胃酸对细菌的杀灭作用。在慢性胃炎、胃十二指肠溃疡内镜活检标本中，幽门螺杆菌的检出率均较高，一般存在于患者的胃型上皮表面和腺体内的黏液层中。目前认为幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因，其感染与慢性胃炎、消化性溃疡密切相关。 2.长期慢性刺激 长期饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物、喜食热烫或浓碱及刺激性食物、急性胃炎反复发作等，容易引起慢性胃炎。 3.十二指肠液反流 可致胃黏膜屏障破坏，常为亚洲人慢性胃炎的病因之一。 4.自身免疫性损伤 多见于欧美国家。 （二）类型及病理变化 1.非萎缩性胃炎（non-atrophic gastritis） 即慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis），又称慢性单纯性胃炎，是胃黏膜最常见的病变之一，国内胃镜检出率高达20%～40%，以胃窦部最为常见。病变呈多灶性或弥漫状。胃镜所见，病变部胃黏膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色黏液性渗出物覆盖。光镜下，病变主要表现为黏膜浅层固有膜内淋巴细胞、浆细胞等慢性炎细胞浸润，但腺体保持完整，无萎缩性改变。严重者炎症可累及黏膜深层。大多经治疗或合理饮食而痊愈，少数转变为慢性萎缩性胃炎。 2.慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis） 本病以胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生或胃黏膜上皮异型增生，固有层内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。本型胃炎的病因较复杂，部分可能与吸烟、酗酒或用药不当有关；部分可能与十二指肠液、胆汁反流有关；部分由慢性浅表性胃炎迁延发展而来；部分属自身免疫性疾病。 本型胃炎分为A、B两型：①A型：欧美国家多见，好发在胃体和胃底部，属于自身免疫性疾病，患者血中抗壁细胞抗体和抗内因子抗体及血清中自身抗体检查阳性；胃内G细胞的增生使患者血清胃泌素水平增高；壁细胞受损，血清维生素B 12 水平降低，并伴有恶性贫血；主细胞受损，胃酸分泌明显降低，一般不伴发消化性溃疡。②B型：我国患者多见，病变多见于胃窦部，以上抗体检查阴性，胃酸分泌可以正常，不伴发恶性贫血，但容易恶变。 两型胃黏膜病变基本相似。光镜下病变特点：①病变区胃黏膜变薄，腺体变小，数目减少，并可有囊性扩张；②胃黏膜固有层内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，病程长者可形成淋巴滤泡；③胃黏膜内可见纤维组织增生；④常