抗心功不全药课件.pptVIP

［常用品种］ 氢氯噻嗪：适用于轻－中度心衰 呋噻米：适用于严重心衰 留钾利尿药：作用弱，一般不单用；现多用螺 内酯以对抗醛固酮的作用。 ［用药注意］ 　　排钾利尿药可致低血钾，而低血钾又是诱发强心甙中毒的原因，故应注意补钾。 三、?受体阻断药 【作用机理】 阻断?1受体 1.上调心肌?1受体，恢复?受体-AC系统的信号转导功能。 2.心率减慢、心肌耗氧减少,并增加心输出量。 3.肾素分泌减少，RAS功能减退，防止或逆转心室重构；并扩张血管。 4.NA释放减少，心肌内钙和自由基减少，心肌 死亡减少 【应用】 适用于扩张型心脏病引起的心衰。 【用药注意】 1.排除禁忌症（低血压、心动过缓、传导阻滞、 支气管哮喘等）。 2.应在抗心衰的基本用药（强心甙＋利尿药＋ACEI）的基础上加用。 3.从小剂量开始，增量宜慢。 4.尽量用?1受体阻断药或?、?受体阻断药。 5.心功不全症状加重时暂停加量或减少剂量。 药物 主要特点 适应症 美托洛尔 卡维地洛 比索洛尔 选择性阻断?1受体 ，无内在拟交感活性。 兼有阻断?受体作用，且有抗生长、抗氧自由基作用 同美托洛尔 基础病因为扩张型心脏病者 同上 同上 【常用药物】 四、ACEI与AT1阻断药 （一）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI） 【抗CHF作用机理】 1.抑制AngⅡ的生成 1）扩张血管 2）抑制儿茶酚胺的释放 上调?受体 抑制儿茶酚胺对心肌的损害 扩张血管 3）减少醛固酮分泌 增加尿量，减轻水肿 4）逆转心血管重构 增加心血管和舒缩功能 5）抑制加压素的释放 促血管扩张 6）降低AT1的含量 ACEI的作用机理 血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ ACEI ACE 水解产物 缓激肽 PGE2、PGI2 醛固酮分泌 血容量 Ad、NA释放 血管壁、心肌增生、肥厚（重构） 血管张力 心脏负荷 血压 激肽酶Ⅱ (抗心功不全药) Contents for learning 一、概述：慢性(充血性)心力衰竭的概念、病理生理变化、抗心功不全药的分类。 二、常用药物 （一）正性肌力药物：强心苷类、非苷类正性肌力药 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：ACEI、AT1拮抗药、醛固酮拮抗药 （三）?受体阻断药 （四）减轻心脏负荷药：利尿药、扩血管药、钙拮抗药 PROBLEMS 1.抗心功不全药有哪些种类? 2.各类抗心功不全药的作用及作用机理各是什么? 3.强心苷有何作用、用途? 其主要不良反应是什么? 如何防治其毒性反应? Purpose and Requirement Master：effects, usage and adverse effects of cardiac glycosides. Be familiar with：effects of ACEI, diuretics and ?-R blockers in treatment of CFH. Know：application of other drugs for CFH. English words： 充血性(慢性)心力衰竭 congestive heart failure, chronic heart failure, CHF 强心苷 cardiac glycosides；地高辛 digoxin Method and steps for learning 心功不全的病理生理 用药原则 常用治疗药物 Sect.1 Introduction(概述) 一、概念： 慢性(充血性)心力衰竭(chronic or congestive heart failure，CHF)：是由多种原因引起的心输量绝对或相对减少，不能满足全身组织代谢需要的一种病理生理状态或临床综合征。 二、CHF的病理生理变化 1.心肌收缩力降低；2.心脏负荷加重；3.交感神经过度兴奋；4.RAAS活性增强 Fig. 心衰时的基本病理改变 1.心肌结构与功能的变化 1）结构变化：心肌细胞凋亡增加，心肌组织纤维化 重构；顺应性降低 2）功能变化：收缩力下降；心率加快；前后负荷加重；耗氧量增加。 2.神经内分泌变化 1）交感神经张力增加：血中NA含量增加，但窦弓及心内压力感受器的敏感性下降。 2）RAAS活性增加 3）加压素(AVP)增多：收缩血管 4）内皮素(ET)增多：收缩血管、心室重构 5）肿瘤坏死因子(TNF-?)增多：负性肌力作用 6）心房钠尿肽(ANP)