抗心律失常药课件.pptVIP

本类药物的共同特点是明显延长APD和ERP， 其中部分原因是由于它们能够阻断与复极化过程有关的钾通道，抑制K+外流，或增加内向电流如Na+和Ca2+内流。 延长ERP可以取消折返，抑制异常冲动，但可能导致心电图Q-T间期延长，引起尖端扭转型室性心律失常。 三、延长动作电位时程药 【作用】 1．阻滞钾通道，明显延长APD及ERP。 2．阻滞钠通道和钙通道，具有第I类以及IV类抗心律失常药的特性。 该药在心肌的作用部位广泛，为广谱抗心律失常药。 该药还具有非竞争性地阻断?、?受体，扩张冠状动脉，降低外周血管阻力，保护缺血心肌等作用。 胺碘酮 抗心律失常药 (Antiarrythmic Drugs)?? 临床案例 患者，男，55岁，有冠心病、心绞痛病史。近日感到体乏无力，无食欲并伴恶心，今晨给自行车充气时突然感到剧烈胸痛，并向左上肢内侧放射，含服硝酸甘油未能缓解。就诊时，病人神情焦虑，面色苍白。作心电图，诊断为急性心肌梗死伴频发性室性早搏。 应用何种药物治疗？为什么？ 心律失常是心跳频率和节律的异常，可分为缓慢型和快速型两类。前者常用异丙肾上腺素或阿托品治疗。后者包括房性期前收缩、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性期前收缩、室性心动过速及心室颤动。本章讨论快速型心律失常的治疗药物。 概 述 缓慢型心律失常: 常采用阿托品及异丙肾上腺素治疗。 快速型心律失常: 主要用本章所述及的药物治疗 心律失常分类 一、正常心肌电生理和有效不应期 第一节 心律失常的电生理学基础 一、正常心肌电生理和有效不应期 * 冲动形成障碍 1. 异位节律点自律性增高 2. 后除极和触发自律性 *冲动传导障碍 传导障碍包括传导减慢、传导阻滞，如房室结传导或房室束支传导阻滞。 另一种常见的传导异常是折返形成。 二、心律失常发生机制 普肯耶纤维末梢正常冲动传导及单向阻滞形成折返示意图 I类 钠通道阻滞药 IA：奎尼丁 IB：利多卡因 IC：普罗帕酮 II类 ?受体阻断药：普萘洛尔 III类 延长APD药：胺碘酮 IV类 钙拮抗剂：维拉帕米 第二节 抗心律失常药物的分类 IA类:钠通道阻滞药 阻滞开放态的钠通道，对钠通道的阻滞作用强度介于IB和IC类之间，能适度阻滞心肌细胞膜钠通道，减慢传导；降低心肌细胞膜对K+、Ca2+的通透性，延长APD和ERP。它们在心肌的作用部位广泛。 第三节 常用抗心律失常药 一、钠通道阻滞药 【作用与作用机制】 1. 降低自律性: 抑制4相Na+和Ca2+内流，而降低心房肌、心室肌、浦肯野纤维和窦房结的自律性。 2. 减慢传导: 降低0相上升速率。 奎尼丁 (quinidine) 【作用与作用机制】 3. 延长ERP: 抑制3相K+的外流，延长APD和ERP。其延长APD和ERP的作用在心电图显示Q-T间期延长。 此外，该药还可减少Ca2+内流，具有负性肌力作用。 奎尼丁 (quinidine) 【临床应用】 广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律失常,是重要的转复心律的药物。 虽然目前对房颤和房扑的治疗多采用电转律法，但奎尼丁仍有应用价值，此外也可用于防止电转律后的复发。 奎尼丁 (quinidine) 【不良反应】 金鸡纳反应。 心血管方面包括低血压、心力衰竭、室内传导阻滞。 严重者可发生晕厥，是尖端扭转型心律失常的结果，甚至转变为心室纤颤而致命。 奎尼丁 (quinidine) 【药物相互作用】 1.药酶诱导剂苯巴比妥、苯妥英钠等加速其代谢，使血药浓度降低。 2.药酶抑制剂西咪替丁、钙拮抗药可抑制其在肝的代谢。 3.与地高辛合用，可使后者肾清除率降低而使血药浓度升高。 4.与双香豆素、华法林合用，竞争与血浆蛋白结合，使后者抗凝作用增强。 5.可减慢三环类抗抑郁药、可待因在肝的代谢。 奎尼丁 (quinidine) 【作用和临床应用】 对心脏的作用与奎尼丁相似而较弱。以抑制房室结以下传导为主。故主要用于室性期前收缩、室性心动过速；对室上性心动过速也有效，但对房性心律失常疗效差。 【不良反应】 长期应用可出现胃肠道反应、皮疹、药热、粒细胞减少等；应用数月或一年，约10%～20%患者可出现系统性红斑狼疮样综合征，停药后可逐渐恢复。完全性房室传导阻滞或束支传导阻滞者禁用。 普鲁卡因胺