抗心律失常药课件.pptVIP

* * 抗心律失常药 * * 心脏的电生理学基础 兴奋性：有对刺激发生反应的能力或特性。 自律性：心肌在没有外来刺激的情况下，能通过其本身的内在变化而自动地发生节律性的兴奋。 传导性：有传导兴奋的能力或特性。 收缩性：心肌细胞在肌膜动作电位的驱动下，有发生收缩反应的能力。 心肌具有哪些主要的生理特性？ * * 心脏的电生理学基础 一、心肌细胞膜电位的离子基础静息电位(RP): 极化状态；-60mv（窦房结、房室结）～-90mv (心室肌、浦肯野纤维) 动作电位(AP): 除极→复极（0、1、2、3、4相） 0相（快速除极）--Na+内流 1相（快速复极期）--K+短暂外流 2相（缓慢复极）--Ca2+和Na+内流，K+外流 3相（快速复极末期）--K+外流  4相：自律细胞、非自律细胞（静息期 ） 浦肯野细胞动作电位 心脏不同部位细胞的动作电位特征及与心电图（ECG）关系 希-浦细胞动作电位时程中主要参与电流 0相 钠电流 INa 2相 钙电流 ICa(L) ICa(T) 1相 瞬时外向钾电流 Ito 3相 延迟整流钾电流 IK 内向整流钾电流 I K1 起搏电流 If 钠-钙交换 窦房结细胞动作电位时程中的参与电流 复极过程中内向Na+／Ca2+ 交换电流减小，平台期激活的IK至舒张期也减小，If 激活，膜除极至-50mv, ICa(T)激活，至舒张末期时ICa(L)被激活，引起AP. * * 二、快、慢反应电活动 快反应电活动（起搏电流、Na+电流） --心房肌、心室肌、希-浦细胞 -- 0 相除极由钠电流介导，速度快、振幅大 慢反应电活动（Ca2+电流） --窦房结、房室结细胞 -- 0 相除极由L-型钙电流介导，速度慢、振幅小 心脏缺血缺氧、膜电位减小，快反应细胞可表现慢反应电活动。 心脏的电生理学基础 * * 心脏的电生理学基础 三、膜反应性、除极速度和幅度的关系 膜反应性：指膜电位水平与0相除极速度和幅度的关系。 若药物降低膜反应性，则能减慢传导速度，如奎尼丁。 * * 心脏的电生理学基础 四、动作电位时程与有效不应期 1．动作电位时程（APD） 指0相--3相末的时间，为膜电位恢复所需时间，其长短与膜对K+的通透性有关。 2．有效不应期（ERP） 指膜接受刺激而不能产生全面除极化的这段动作电位时期，反应了“膜反应恢复时间”，与膜对的Na+通透性有关。 3．ERP与APD的关系 （1） 二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则ERP延长。 （2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD缩短更显著，即ERP/APD比值增加。 不应期与APD……局部去极化（局部性兴奋）──全面去极化（扩布性兴奋） * * 心律失常（arrhythmia）概述 I.定义 心动节律和频率的异常。 II.分类 缓慢型：窦性心动过缓（心率60次/分）、房室传导阻滞等 ----阿托品、异丙肾上腺素 快速型：房性早搏、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、 阵发性室上性心动过速、室性早搏、室颤等 ----抗心律失常药 * * 心律失常发生机制 一、冲动形成异常1．异位节律点自律性增高 ①窦房结功能降低或潜在起搏点自律性增高 ②非自律细胞（膜电位减少至-60mv以下）出现自律性 决定自律性的因素？ 2．后除极和触发活动 指动作电位继0相除极后发生的除极。 特点：频率快，振幅小，膜电位不稳定，呈振荡性波动，引起触发活动。 ①早后除极：2相、3相中，为异常性APD显著延长所致。 ②迟后除极：发生在4相中，为Na+内流、Ca2+超载所致。 * * 心律失常发生机制 二、冲动传导障碍折返激动是指一次冲动下传后，又可沿环行通路返回到起源的部位，并再次激动，是致心律失常的重要机制。 产生折返的条件： ①解剖或生理学环形通路； ②单向传导阻滞； ③回路传导的时间足够长，折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外； ④相邻细胞ERP不均一性 危害： ①单次折返引起期前收缩 ②连续折返引起心动过速，扑动或颤动 预激综合征中折返环路的形成 * * 抗心律失常药的基本作用机制 一、降