X年机械通气基本知识及VAP预防(荣晓倩).pptVIP

吸氧浓度（Fraction of inspired oxygen, FiO2） 如果患者处于明显低 氧血症，起始吸氧浓 度可大于60%，甚至 100%，PaO2应 60mmHg 。 氧中毒 0.4 30天 0.7 2天 1.0 30小时 第三十页，共五十三页。 触发灵敏度(Trigger sensitivity) 压力触发时，灵敏度一般设定在-0.5～-1.5cmH2O。 流量触发更为敏感，需设定基础气流和流量敏感度。 灵敏度太高，可导致自动切换。 灵敏度太低，可增加呼吸功，或不能启动通气。 第三十一页，共五十三页。 呼气末正压(positive end-expiratory pressure, PEEP) 如果FiO2＞60%，PaO2＜60mmHg为应用PEEP的指征。 压力和功能残气容积（FRC）的曲线形态类似“S”形趋势，在此曲线上，存在两个转折点，在下转折点之上1-2cm处，为最佳PEEP。 第三十二页，共五十三页。 呼吸机相关性肺炎 护理干预 第三十三页，共五十三页。 呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia，VAP)是指原无肺部感染的呼 吸衰竭患者，在气管插管机械通气(mechanical ventilation，MV)治疗后48 h，或原有肺部感染使用呼吸机48 h后发生新的感染，并经病原学证实，或在人工气道拔管48 h以内发生的肺部感染。 定义 第三十四页，共五十三页。 病因学 大多数是细菌，以革兰阴性杆菌最常见: 铜绿假单孢菌 变形杆菌属 不动杆菌属 金黄色葡萄球菌 早发的 VAP ≤4天主要是非多重耐药菌 迟发 VAP ≥5天为多重耐药菌 第三十五页，共五十三页。 诊断标准 肺炎发生在机械通气48h以后或者脱机72h内。 机械通气期间出现发热，体温38℃。 气管内吸出脓性分泌物。 涂片革兰染色可见细菌：白细胞增多, 计数≥10. 0×109/L。 深部痰培养检出致病菌或在原有感染基础上培养出新的致病菌。 胸部X线片出现新的渗出性病灶。 在通气期间出现不明原因的动脉血氧分压下降，氧合指数下降大于30％。 第三十六页，共五十三页。 高危因素 1.人工气道的建立方式及时间 气管切开后VAP的发生率明显高于其他方式建立的人工气道患者，尤其是先经口(或经鼻)气管插管再行气管切开者。 人工气道建立时间越长，机械通气时间越长，发生的几率越高。 原因：插管本身引起气道黏膜受损，其次插管过程中可增加咽部定植菌吸入到下呼吸道的几率。 第三十七页，共五十三页。 　原因：机械通气病人吞咽活动受到抑制，而且大多插入鼻饲管，使食管下段括约肌松弛，同时气管导管气囊的压迫亦减弱了食管上段功能，使胃肠道分泌物反流至口咽部，而气管插管病人会厌无法闭合，使口咽部的分泌物积聚于声门下和气囊上方，当气囊内压过低时，声门下含大量细菌的分泌物可顺着气囊皱褶或气囊与气管内壁之间进入下呼吸道。 2.胃肺逆行感染 第三十八页，共五十三页。 机械通气基本知识及并发症VAP的防治 济南市中心医院急诊科 荣晓倩 第一页，共五十三页。 机械通气的历史 负压呼吸机(“铁肺”) 1928年Boston儿童医院无创通气首次用于临床 20世纪40至50年代脊髓灰质炎爆发流行时广泛使用 The iron lung created negative pressure in abdomen as well as the chest, decreasing cardiac output. Iron lung polio ward at Rancho Los Amigos Hospital in 1953. 第二页，共五十三页。 机械通气的历史 正压呼吸机 1955年麻省总医院首次使用有创通气 现已成为机械通气的标准 第三页，共五十三页。 机械通气对生理产生影响的原因 正常人自主呼吸时，胸廓扩张、膈肌下移使胸腔内产生负压，从而气管到肺之间形成一个负压力梯度，产生吸气气流。 机械通气是借助呼吸机进行呼吸，呼吸机产生正压，吸气过程中胸内压从-0.49kPa（-5cm H2O）增至+0.294kPa（+3cmH2O），这种胸内压和肺内压力的增加，是呼吸机对人体正常生理过程产生影响的基本原因。 第四页，共五十三页。 机械通气对呼吸生理的影响 对呼吸动力学的影响 1. 增加肺顺应性 机械