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冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄阻塞,导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病变
和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,统称冠状动脉性心脏病(coronanry heart disease CHD ),简称冠心病;临床表现:心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死
冠状动脉内膜脂质沉着、纤维增生、形成粥样斑块→管腔狭窄→斑块融合→血栓→管腔进一步狭窄、阻塞;管腔狭窄<50%,休息、运动供血充足
管腔狭窄>50%,静息冠脉血流量稳定,运动时,病变处心肌供血不足→心绞痛
管腔狭窄>75%或闭塞 →急性心肌梗死;平扫显示冠状动脉钙化
增强MSCT冠状动脉血管成像检出冠状动脉腔内非钙化性软斑块并评价管腔狭窄程度,尤其中度或中度以上狭窄
随访CT可显示冠脉支架的部位、数量、有无狭窄及闭塞等;冠状动脉左前降支钙化斑形成、管腔狭窄;冠状动脉支架植入术后改变;CTA显示冠心病搭桥术后改变;心绞痛:多正常
急性心肌梗死:梗死心肌信号强度增高,心肌壁变薄,节段性室壁运动减弱、消失
陈旧性心肌梗死:梗死心肌信号强度减弱,心肌壁变薄;心肌梗死并发症:室壁瘤
左室扩大,局部室壁显著变薄并向心脏轮廓外膨凸,局部室壁运动消失或呈反向运动
室壁瘤附壁血栓形成时,表现为血栓在T1WI呈中等信号,T2WI信号强度较心肌高;MRI示心肌梗死;MRI示室壁瘤;选择性冠状动脉造影
评价冠状动脉狭窄和(或)闭塞
提供病变部位、管腔狭窄程度及有无侧枝循环的建立;选择性冠状动脉造影冠心病LAD及LCX狭窄管壁不规则、僵硬管腔偏心性狭窄;主要依据:临床表现、心电图和实验室检查
影像学检查能进一步明确冠心病的程度及其并发症,为临床治疗提供依据
冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准,可同时介入治疗
影像学检查有助于与临床表现相似的急性肺栓塞和主动脉夹层鉴别;风湿性和感染性心内膜炎的结局
风湿性心脏瓣膜病最常累及二尖瓣
老年退行性瓣膜病常累及主动脉瓣
同时累及两个以上房间瓣称联合瓣膜病;20-40岁,女性略多
早期,有体征,无明显症状
劳力性呼吸困难、咯血,心尖部隆隆样舒张期杂音
颧赤唇绀---二尖瓣面容;病理改变:瓣叶增厚伴钙化、相互粘连,瓣叶开??和关闭受限
血流动力学改变:左心房血液不易流入左心室,左心房压力↑→肺淤血→肺动脉高压→右心负荷↑ →肺动脉扩张、右心室扩大;左房、右室增大→二尖瓣型心影
肺动脉压升高→肺动脉段突出
肺静脉压升高→肺淤血、肺水肿;; 二尖瓣狭窄后前位;平扫显示: 左房增大、二尖瓣钙化;?二、?二尖瓣关闭不全;后前位:左心房、右心室增大,左心室向左下延伸左前斜位:心后缘下段向后下增大与脊柱重叠;二尖瓣狭窄并关闭不全;常染色体显性遗传病
心悸、心绞痛,呼吸困难
附壁血栓脱落,引起栓塞
长期左心室负荷增大,引起心力衰竭;MRI示心肌非对称性肥厚,室间隔肥厚明显;进行性心脏增大
心腔扩张
收缩能力下降
常见发病年龄30-40岁
充血性心力衰竭;X线平片心脏普大型;第四节 先天性心脏病; 出生后胎儿时期左、右心房之间存在的房间孔未能如期关闭,造成心房间仍有血流通过,分为原发孔型和继发孔型,以后者多见;原发孔型(第一孔型):
心内膜垫发育障碍,缺损位置靠前靠下
继发孔型(第二孔型):
原始房间隔自行吸收过多,或继发房间隔生长不足,缺损位置居房间隔中心部位;早期无症状
青年期后劳累后心悸、气短、乏力
晚期紫绀、晕厥
胸骨左缘第2-3肋间收缩期吹风样杂音
心电图:不完全右束支传导阻滞和右室肥厚;椭圆形缺损,直径1-4cm
中央型(卵圆窝型):房间隔中心卵圆窝处,76%
下腔型:房间隔下方下腔静脉入口处,12%
上腔型(静脉窦型):房间隔上方上腔静脉入口下方,3.5%
混合型:两种以上同时存在,8.5%;正常左心房压8-10mmHg
正常右心房压 4-5mmHg
左房压右房压;房间隔缺损血流动力学变化;心影呈“二尖瓣”型,主动脉结小
肺动脉段突出,右房、室增大
肺门动脉扩张,外围分支增多增粗
两肺充血;肺血增多
二尖瓣心型
肺动脉段突出
主动脉结偏小;左前斜位
右心房室增大;房间隔局限性缺失,左、右心房间有造影剂通过
右心房、右心室增大,右心室壁肥厚
肺动脉干增宽; CTA直接显示房间隔缺损的部位和大小
MRI显示左心房与右心房间部分房间隔信号缺失;房间隔缺损;X线平片可诊断单纯第二孔型房间隔缺损,结合典型临床病史,估计左向右分流量及肺动脉高压的程度
二维超声心动图及彩色多普勒超声心动图可定位、定量观察,确定分流方向及肺动脉高压程度;胎儿时期存在的沟通肺动脉和降主动脉的动脉导管,在出生后长期未能闭合
早产患婴出生后一周、足月患婴生后6-8周出现症状
动脉导管生后10-15h生理闭合,8周内解剖闭合,生后6个月仍未闭合称PDA;CTA主动脉峡部与肺
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