消化性溃疡（滕红）.pptVIP

消化性溃疡 讲授目的和要求 1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制 2.熟悉消化性溃疡的鉴别诊断、防治原则和并发症。 3.掌握消化性溃疡的诊断和治疗。 讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗 概 述 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。也可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括食管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠袢，以及梅克尔（Meckel)憩室(含异位胃黏膜）。 类型：　胃溃疡（gastric ulcer，GU） 　 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。 概述 消化性溃疡是全球性常见病。本病可发生于任何年龄，但中年最为常见，DU多见于青壮年，GU多见于中老年。男性患者比女性较多，DU比GU多见。 消化性溃疡的形成： 　　　胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 　　　和侵袭（损害）因素平衡失调 “漏屋顶”假说：把胃黏膜的防御屏障看作是屋顶，把胃酸看成是雨，HP感染形成“漏屋顶”，雨漏进 来， 就形成了溃疡。 病因和发病机制 保护因素 黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子 病因和发病机制 损害因素 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基 病因和发病机制 幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障，导致消化性溃疡发病的最常见原因。 少见的特殊情况，当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致消化性溃疡发生。 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 病因和发病机制 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生 一、H.pylori 致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说 H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少 H.pylori的作用机制 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应 空泡毒素(Vacuolating cytotoxin，VacA)被认为是Hp的主要毒力因子，在体外可引起真核细胞形成空泡， 二、非甾体抗炎药 直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用 三、胃酸和胃蛋白酶 PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变 DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关： 壁细胞总数增多 壁细胞对刺激物的敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 遗传、H.Pylori感染 迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素 四、遗传因素 PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40% 现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象 五、胃十二指肠运动异常 DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑ 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染 六、应激与心理因素 紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡 病 理 胃黏膜分层： 一.粘膜层：1.上皮 2.固有层：内有紧密排列的大量胃腺，分别是贲门腺、幽门腺、胃底腺。贲门腺和幽门腺分别位于贲门部和幽门部，主要分泌黏液。胃底腺主要位于胃底和胃体，是产生胃液的主要腺体，胃底腺由多种腺细胞组成，主要是主细胞（分泌胃蛋白酶）和壁细胞（分泌盐酸和内因子）。 3.粘膜肌层 二.粘膜下层：疏松结缔组织，内含较粗的血管、淋巴管和神经，尚可见成群的脂肪细胞。 三.肌层 四.浆膜层 胃 的 解 剖 胃 的 解 剖 病 理 GU 85%发生于胃窦小弯、胃角 病 理 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 病 理 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 病 理 直径大于2cm称巨大溃疡 形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，