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高尿酸血症和痛风治疗 中国专家共识 中华医学会内分泌分学会 共识要点： ·目前中国高尿酸血症（HUA）呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地趋势。 ·HUA是多种心血管危险因素及相关疾病（代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、慢性肾病等）的独立危险因素。 ·HUA治疗前建议进行分型诊断，以利于治疗药物的选择。 ·生活方式指导、避免引起HUA的因素是预防HUA的核心策略。 ·痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制血尿酸（SUA）在360umol/L以下、最好到300umol/L，并长期维持。 ·对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。 §HUA的诊断标准和分型 ·国际上将HUA的诊断定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹SUA水平：男性420umol/L，女性360umol/L。 ·分型诊断：HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24h尿检测尿尿酸水平。根据SUA水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型： 1、尿酸排泄不良型：尿酸排泄0.48mg·kg-1·h-1，尿酸清除率6.2ml/min。 2、尿酸生成过多型：尿酸排泄0.51mg·kg-1·h-1，尿酸清除率≥6.2ml/min。 3、混合型：尿酸排泄0.51mg·kg-1·h-1，尿酸清除率6.2ml/min。 （PS：尿酸清除率（Cua）=尿尿酸×每分钟尿量/SUA） ·考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率（Ccr）校正，根据Cua/Ccr比值对HUA分型如下：10%为尿酸生成过多型，5%为尿酸排泄不良型，5%~10%为混合型。 ·临床研究结果显示：90%的原发性HUA属于尿酸排泄不良型。 痛风 痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损。 HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因。 随着SUA水平的增高，痛风的患病率也逐渐身高，但是大多数HUA并不发展为痛风，只有尿酸盐结晶在机体组织中沉积造成损害才出现痛风；少部分急性期患者，SUA水平也可在正常范围，因此，HUA不能等同于痛风。 仅依据SUA水平既不能确定痛风的诊断，也不能排除诊断。 研究表明：SUA为360umol/L与痛风发作的显著相关性。将SUA控制在300umol/L以下更有利于痛风石的溶解。 §HUA的筛查和预防 高危人群包括： 高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式等。 对于高危人群，建议定期进行筛查，通过检测SUA，及早发现HUA §控制目标及干预治疗切点 干预治疗切点：SUA420umol/L（男性），360umol/L（女性） 控制目标：SUA360umol/L（对于有痛风发作的患者，SUA300umol/L。 2、适当碱化尿液 当尿PH6.0以下时，需碱化尿液。 尿PH6.2~6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排出，但尿PH7.0易形成草酸钙及其他类结石。因此碱化尿液过程中要检测尿PH。 常用药物：碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠 口服碳酸氢钠（小苏打）：1g tid。由于本品在胃中产生二氧化碳，可增加胃内压，并可引起嗳气和继发性胃酸分泌增加，长期大量服用可引起碱血症，并因钠负荷增加诱发充血性心力衰竭和水肿。晨尿酸性时，晚上加服乙酰唑胺250mg以增加尿酸溶解度，避免结石形成。 枸橼酸钾钠合剂溶液：10-30ml tid。使用时应监测血钾浓度，避免发生高钾血症。 枸橼酸氢钾钠颗粒：该药不能用于急性或慢性肾衰竭患者，或当绝对禁用氯化钠时不能使用。也禁用于严重的酸钾平衡失调（碱代谢）或慢性泌尿道尿素分解菌感染。 二、积极治疗与SUA升高相关的代谢性和心血管危险因素 积极控制肥胖、MS（代谢综合征）、T2DM、高血压、高脂血症、CHD（冠心病）或卒中、慢性肾病等。 二甲双胍、阿托伐他汀、非诺贝特、氯沙坦、氨氯地平在降糖、调脂、降压的同时，均有不同程度的降尿酸作用，建议优先选择。 三、痛风的治疗路径 四、HUA治疗路径 无效 五、降尿酸药物的选择 1、抑制尿酸合成的药物——黄嘌呤氧化酶抑制剂 A别嘌呤醇： 适应症：①慢性原发性或继发性痛风的治疗，控制急性痛风发作时，须同时应用秋水仙碱或其它消炎药，尤其是在治疗开始的几个月内②用于治疗伴有或不伴有痛风症状的尿酸性肾病③用于反复发作性尿酸结石患者④用于预防白血病、淋巴瘤或其他肿瘤在化疗或放疗后继发的组织内尿酸盐沉积。肾结石等。 用法用量：①小剂量起始，逐渐加量。初始剂量每次50mg 每日2-3次。2-3周后增至每日200-400mg；严重痛风者每日可用600mg。维持量成人每日100-200mg，每日2-3次。②肾功能下降时，如Ccr60ml/m