痛风.ppt3PPT.ppt

诊 断 诊断依据： 中老年男性 有家族史、有代谢综合征表现及尿酸结石史 典型的急性痛风性关节炎发作 血尿酸升高 关节腔穿刺取滑液检查发现尿酸盐结晶 痛风石活检或穿刺取内容物检查发现尿酸盐结晶 受累关节X线检查发现典型的表现 秋水仙碱诊断性治疗迅速显效 预防和治疗 原发性痛风目前不能根治 防治目的： 控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积 迅速终止急性关节炎的发作 防止尿酸结石的形成和肾功能损伤 一般治疗： 调节饮食：控制总热量摄入，限制高嘌呤食物（如动物内脏、蛤、海蟹、鱼虾类等海味、肉类、豆制品等），严禁饮酒。（严格饮食控制使血尿酸下降1~2mg/dl。但无节制饮食可使血尿酸浓度迅速达到随时发作的状态）。 多饮水，每天尿量在2000ml以上，可增加尿酸排泄 不使用抑制尿酸排泄的药物，如利尿剂、小剂量阿斯匹林等药 适当运动可减轻胰岛素抵抗、防止超重和肥胖 避免诱发因素和积极治疗相关疾病 尿PH在6.0以下时，宜服用碱性药物，如碳酸氢钠1-2g，3次/日，使尿PH维持在6.2-6.5为宜 若晨尿呈酸性时，晚上加服乙酰唑胺250mg，增加尿酸溶解度，防止结石形成。 痛 风Gout 概 述 定义： 痛风为嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组代谢性疾病。 临床特点： 高尿酸血症（hyperuricemia） 痛风性急性关节炎反复发作 痛风性慢性关节炎和痛风石 慢性间质性肾炎（痛风性肾病）和肾尿酸结石形成 嘌呤的代谢与清除 尿酸是嘌呤代谢的终产物 细胞代谢分解的核酸 其它嘌呤类化合物 食物中的嘌呤 尿酸 内源性 80% 外源性 20% 酶 酶 酶 嘌呤的代谢与清除 尿酸呈弱酸性，其解离度与血pH值有关。人体血液的pH为7.4，血清中约98%的尿酸为游离状态的尿酸离子。 血清尿酸在420?mol/L（7mg/dl）左右即达达到饱和状态。尿酸在超饱和状态时容易形成针状微结晶（尿酸钠结晶）析出，沉积在关节软骨、滑膜等结缔组织。 肾髓质因钠浓度较高，易形成尿酸钠结晶。 每天产生尿酸750mg 2/3 (500mg) 1/3 (250mg) 尿酸钠 尿酸钠 尿囊素+CO2 细 菌 产生? 10% 90% 排泄? Gout 肾脏对尿酸的排泄 痛风的生化标志是高尿酸血症 正常男性：150~380?mol/L（2.4~6.4mg/dl） 女性血尿酸水平为100~300?mol/L（1.6~5 mg/dl） 37℃时血清尿酸的饱和浓度约为420 ?mol/L（7 mg/dl ） 420 ?mol/L（7 mg/dl ）为高尿酸血症 380 420 高尿酸血症是引起痛风的危险因素 但高尿酸血症者仅一部分（15%）发展为临床痛风 高尿酸血症患者只有出现尿酸盐（尿酸钠）结晶沉积、关节炎和（或）肾病、肾结石等时，才能称之为痛风 高尿酸血症 痛风 ？ 痛风的分类 原发性痛风： 尿酸排泄减少（≈90%）：肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加、肾小管分泌减少、尿酸盐结晶在泌尿系沉积。 尿酸产生增多（≈10%）：如限制嘌呤饮食5天后，如每日尿尿酸排出超过 3.57mmol（600mg），可认为是尿酸生成过多。 继发性痛风： 肾脏疾病（慢性肾功能衰竭）致尿酸排泄减少 骨髓增生疾病致尿酸生成增多 药物抑制尿酸的排泄 类型 尿酸、嘌呤代谢紊乱 原发性： Ⅰ、特发性(99%原发性痛风) A、尿中排出量正常(占80~90%) B、尿中排出量增多(占10~20%) Ⅱ、特定遗传性代谢缺陷(1%) A、（磷酸核糖焦磷酸）PRPP合酶 作用亢进 B、（次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶）HGPRT缺乏 GFR?±尿酸生成? 尿酸生成?± GFR? 嘌呤新合成? 嘌呤补救障碍±嘌呤新合成? 继发性： Ⅰ、葡萄糖-6-磷酸酶缺乏 Ⅱ、慢性溶血；红、粒、淋系增生 Ⅲ、肾性机制 A、获得性慢性肾功能衰竭 B、药物性(利尿剂、Asprine) C、内源性代谢产物(乳酸、酮酸) 腺嘌呤核苷酸分解增多 细胞和核酸更新增加 肾功能性排出量减少 抑制尿酸排出或增加回收 抑制尿酸排出 临床表现 流行病学： 原发性痛风多见于中、老年人，大多在40岁以上发病，男性占95%以上。 痛风临床表现的分期： 无症状期（无症状高尿酸血症） 急性关节炎期（急性痛风性关节炎） 间歇期 慢性关节炎与肾病变期 一、无症状期： 仅有血尿酸持续性或波动性增高 男性和绝经后女性的血尿酸大于420?mol/L(7.0mg/dl) 绝经前女性的血尿酸大于350 ?mol/L(5.8mg/dl) 称为高尿酸血症 从血尿酸升高至症状出现的时间可长达数年至数