脊髓压迫症的临床治疗分析.docVIP

精品论文 参考文献 脊髓压迫症的临床治疗分析 于丽 （齐齐哈尔医学院第一附属医院 161041） 【中图分类号】R681【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）8-0252-02 脊髓压迫症是椎管内占位性病变、脊髓的多种病变引起脊髓受压，随病情进展脊神经根及脊髓血管不同程度受累，出同脊髓半切或横贯性损害及椎管阻塞等特征性综合征。 1　病因及发病机制 1.1 病因 1.1.1 肿瘤 约占1／3以上。绝大多数起源于脊髓组织及邻近结构，神经鞘膜瘤约占47％，其次为脊髓肿瘤。 1.1.2 炎症 蛛网膜粘连或囊肿压迫血管影响血液供应，引起脊髓、神经根受损症状。化脓性病灶血行播散导致椎管内急性脓肿或慢性肉芽肿而压迫脊髓，以硬脊膜外多见，硬脊膜下与脊髓内脓肿则罕见。有些特异性炎症如结核、寄生虫性肉芽肿等亦可造成脊髓压迫。 1.1.3 脊柱病变 脊柱骨折、结核、脱位、椎间盘脱出、后纵韧带骨化和黄韧带肥厚均可导致椎管狭窄，脊柱裂、脊膜膨出等，也能损伤脊髓。 1.2 发病机制 脊髓受压早期可通过移位，排挤脑脊液及表面的血液供应得到代偿，外形虽有明显改变但神经传导通路并未中断，可不出现神经功能受损。后期多有明显神经系统症状与体征。 1.2.1 急性压迫 脊髓遭受急性压迫使静脉出现回流受阻，导致动脉供血障碍，细胞组织缺氧致脊髓的水肿进一步加剧。最终形成纤维结缔组织样瘢痕与蛛网膜、硬脊膜粘连、脑脊液循环受阻。一般在受压的中心区病变较为严重。 1.2.2 慢性压迫 病变发展速度缓慢，脊髓慢性受压时能充分发挥代偿机制，预后较好。 2　临床表现 2.1 急性脊髓压迫症 起病急骤，进展迅速，表现为脊髓横贯性损伤，出现脊髓休克，病变以下呈迟缓性瘫痪，各种感觉消失，各种反射不能引出，尿潴留等。 2.2 慢性脊髓压迫症 进展缓慢，通常分为早期根痛期、脊髓部分受压期、脊髓完全受压期三期。表现并非孤立，常相互重叠。 (1)早期根痛期 表现神经根痛及脊膜刺激症状。 (2)脊髓部分受压期 表现脊髓半切综合征。 (3)脊髓完全受压期 亦称麻痹期。出现脊髓完全横贯性损害及椎管完全梗阻。 3　诊断与鉴别诊断 3.1 诊断 依据病史、症状与体征、辅助检查结果综合分析，才能得出正确的诊断。首先必须辨别脊髓损害是压迫性的还是非压迫性的，通过必要的检查确定脊髓压迫的部位或平面，进而分析压迫是在髓内还是髓外以及压迫的程度，最后确定压迫病变的性质。 3.2 鉴别诊断 3.2.1 脊髓压迫与非压迫的鉴别 脊髓压迫症的早期有根痛症状，须与能引起疼痛的内脏疾病相鉴别，如心绞痛、胸膜炎、胆囊炎、肾结石等。一般经对症治疗及神经系统查体发现有脊髓损害的体征，便可鉴别。当脊髓出现受压症状或横贯性损害时，则需进一步与非压迫性脊髓病变相鉴别，如急性脊髓炎、脊髓空洞症、脊髓蛛网膜炎、肌萎缩侧索硬化等。 (1)急性脊髓炎 起病急，常有发热、肌肉酸痛、全身不适等前驱症状。受累平面较清楚，可有肢体瘫痪、感觉和括约肌功能障碍，脊髓蛛网膜下隙无阻塞，脑脊液压力正常或轻度升高，脑脊-液外观无色透明，偶尔出现外观混浊，白细胞数增多，以淋巴细胞 为主，蛋白含量可有轻度升高。 (2)脊髓空洞症 起病隐匿，病程较长，主要是见病变节段的节段性感觉分离，即痛、温觉消失，触觉、位置觉和振动觉保存。脑脊液检查一般正常，Mill检查可以确诊。 (3)脊髓蛛网膜炎 起病缓慢，病程长，症状可有起伏，如有根痛，则范围较广泛。脊髓X线平片多正常，脑脊液细胞增多，蛋白可明显增高，脊髓造影可见不规则点滴状、蜡泪状、串珠状或分叉成数道与不关联的充盈缺损。 (4)肌萎缩侧索硬化 临床以运动障碍为主，多见上运动神经元损害或上运动神经元损害与下运动神经元损害同时并存，一般无感觉障碍，括约肌功能障碍较少见，可见痉挛性疼痛。脊髓腔无阻塞，脑脊液常规、生化检查正常，MRI多无异常，肌电图可见神经原性异常。 3.2.2 髓内与髓外压迫的鉴别 虽然根据临床症状出现的顺序如根痛、运动、感觉障碍的发展、括约肌功能障碍的早晚等可做适当的鉴别，但有时难免出错，用脊髓造影、CT及MRI检查比较可靠。 3.2.3 脊髓压迫的性质鉴别 髓内或髓外硬脊膜下压迫一般以肿瘤为常见：髓