胸腔内注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效观察.docVIP

精品论文 参考文献 胸腔内注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效观察 李艳红（冷水江市人民医院内科 湖南冷水江 417500） 【中图分类号】R969【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）20-0022-02 【摘要】目的 观察尿激酶胸腔内注入治疗结核性渗出性胸膜炎所致多房小腔、胸膜增厚粘连的效果。方法 伴有多房小腔和胸膜增厚粘连形成的结核性渗出性胸膜炎患者39例，随机分为治疗组20例和对照组19例，治疗组于每次胸水引流后注入尿激酶20万U，每周2次；对照组每次胸水引流后注入地塞米松10mg，每周2次，其它治疗相同。结果 治疗组引流胸液总量较对照组多（P＜0.01）；引流次数较对照组少（P＜0.01）；胸液完全吸收时间较对照组缩短（P＜0.01）；多房小腔及胸膜增厚粘连较对照组明显吸收减轻（P＜0.05）。结论 尿激酶胸腔内注入能治疗结核性渗出性胸膜炎所致多房小腔和胸膜增厚粘连。 【关键词】尿激酶 结核 胸膜炎 多房小腔 增厚粘连 结核性渗出性胸膜炎是我国的常见病、多发病，综合内科住院病人中胸腔积液的发生率为4%-7%，其中近1/3为结核性胸膜炎，住院结核病人中结核性胸膜炎约占3.6%[1]。患者往往由于就诊时间较晚，治疗不规范，胸水处理不及时，胸水包裹或被分割成多个小房，导致抽液或引流困难，治疗时间延长，治疗费用增加，甚至肋间隙变窄或胸廓畸形，造成限制性通气功能障碍，严重影响患者的生活质量，造成部分劳动力丧失。我院自2011年2月开始采取尿激酶胸腔内注入以促进胸液吸收，分解多房小腔，减轻胸膜增厚、粘连，均取得了明显的效果，现报道如下： 1 临床资料 1.1 一般资料 选取2011年2月至2012年2月我院收治的经痰菌、PPD试验、胸片、双肺CT、B超等确诊的结核性胸膜炎患者，发病至确诊不超过6周，中等量以上胸腔积液、肺内无活动性结核病变的单纯性结核性渗出性胸膜炎，入院前未经抗痨及胸腔内注射药物，X线及双肺CT提示胸膜粘连、B超证实胸腔内有纤维分隔，无血液系统疾病及凝血功能障碍的39例病人，随机分为尿激酶治疗组和对照组，治疗组20例，其中男13例，女7例，年龄18-73岁，平均36.5岁；对照组19例，男14例，女5例，年龄16-69岁，平均35.9岁。两组资料无显著性差异，具有可比性。 1.2 方法 两组病人均采用2HRZE/7HR方案抗结核，对症及营养支持基础上给予胸膜腔中心静脉导管置入胸水引流，引流前根据B超及双肺CT、X线了解小房及胸膜增厚粘连情况并定位，抽尽胸水后治疗组给生理盐水10ml+尿激酶20万U，胸腔内注入，每周2次。对照组每次均予生理盐水10ml+地塞米松10mg胸腔内注入，嘱患者10—20分钟变换体位一次，持续2小时，使药物在胸腔内分布均匀，48小时后再次抽液，将胸水尽量抽尽，但每次抽液少于1000ml，直至B超显示积液厚度小于15mm，经反复观察不再增长则停止抽液。记录每组胸水吸收时间、胸膜厚度、胸穿次数及尿激酶不良反应。 1.3 胸膜厚度测量 于B超显示胸水完全吸收后行CT检查，先行层厚10mm常规扫描，再选择胸膜厚度最大部分行层厚2mm薄层扫描，采用局部放大观察，测量胸膜厚度。 1.4 多房小腔观察 每次给药24小时后行B超检查，观察小房减少及消失情况，根据小房减少情况分为治愈、好转、无效三个等级。 1.5 统计学处理 每组间各数据比较采用t检验。 2 结果 2.1 治疗组小房消失及胸液吸收时间较对照组明显缩短，引流胸水总量较对照组明显增多，引流次数明显减少，3个月后治疗组的胸膜厚度明显薄于对照组，治疗组未见胸膜粘连。 2.2 不良反应 治疗组有6例出现低热，经对症处理后4小时热退。 2例注药后出现轻微胸痛，1例由黄色胸水转为血性胸水，减少剂量后转黄，此外未见其他不良反应，2组患者血红蛋白、血小板、出凝血时间测定无显著性差异。 3 讨论 结核性胸膜炎好发于初次感染结核菌后2—12个月内，由于结核杆菌直接感染及机体产生高度变态反应而出现胸膜炎症，可发生于任何年龄，多见于儿童和青壮年。胸膜除纤维蛋白渗出外，尚有从毛细血管渗出的血浆积聚于胸膜腔，自微量至数升[2]。胸液中含有大量纤维蛋白，由于治疗不及时，胸液中的纤维蛋白将沉积于胸膜，形成“纤维素苔”，纤维蛋白进而充当炎症细胞的趋化物，引发成纤维细胞粘附和增殖，产生胶原蛋白和粘多糖等，使胸膜发生纤维化增殖，导致胸膜增厚、粘连、小房形成，以上病理过程说明胸液中的纤维蛋白是胸膜发生病变的基础。丁东等[3]认为