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第三节 黄斑疾病 一、中心性浆液性脉络膜视网膜病变 本病多见于健康状况良好的青壮年男性（25～50 岁），单 眼或双眼发病，通常表现为自限性疾病，但可复发。 【病因与发病机制】原因不明。近年脉络膜吲哚氰绿血 管造影（indocyanine green angiography, ICGA）显示脉络膜血 管为中心性浆液性脉络膜视网膜病变（central serous chorioretinopathy, CSC）的原发受累部位，在FFA 的RPE 渗漏 灶下方的脉络膜着染。目前认为其发病机制为脉络膜毛细血 管通透性增加引起浆液性 RPE 脱离，后者进一步诱发 RPE 屏 障功能破坏，导致 RPE 渗漏和后极部浆液性视网膜脱离。导 致脉络膜毛细血管通透性增加的病因尚有争议。有研究证实， 患者血清中儿茶酚胺浓度升高。此外还与外源性和内源性糖 皮质激素有关。A 型性格人易患病。该病诱发或加重因素包括 情绪波动、精神压力、妊娠及大剂量全身应用糖皮质激素等。 【临床表现】患眼视力下降、视物变暗、变形、变小、 变远，伴有中央相对暗区；眼前节无任何炎症表现，眼底黄 斑区可见1～3PD 大小、圆形或椭圆形扁平盘状浆液性脱离区， 沿脱离缘可见弧形光晕，中心凹反射消失。病变后期，盘状 脱离区视网膜下可有众多细小黄白点（图 14-12）。FFA 检查， 静脉期在视网膜浆液性脱离区内出现一个过数个荧光素渗漏 点，呈喷射状上升或墨渍样弥散扩大。渗漏较重者，晚期视 1 网膜下液荧光素染色，可显示出浆液性脱离区轮廓（图14-13）。 多数病例在3～6 个月内自愈，视力恢复，但视物变形和 变小可持续一年以上。 【治疗】无特殊药物治疗。应禁用糖皮质激素和血管扩 张药。如渗漏点距中心凹200um 以外，可采用激光光凝渗漏 点，可促进RPE 屏障修复和视网膜下液吸收。 二、年龄相关性黄斑变性 年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration, ARMD ）患者多为 50 岁以上，双眼先后或同时发病，视力呈 进行性损害。该病是60 岁以上老人视力不可逆性损害的首要 原因。其发病率随年龄增加而增高。 【病因】确切病因尚未明了。可能与遗传因素、黄斑长 期慢性光损伤、代谢及营养因素等有关。 【临床表现】该病在临床上有两种表现类型： （1）干性ARMD ：又称萎缩性或非新生血管性ARMD 。 起病缓慢，双眼视力逐渐减退，可有视物变形。该型患者后 极部视网膜外层、RPE 层、玻璃膜及脉络膜毛细血管呈缓慢进 行性变性萎缩，其特征性表现为黄斑区玻璃膜疣（drusen ）、 色素紊乱及地图样萎缩。病程早期后极部可见大小不一、黄 白色类圆形玻璃膜疣。硬性玻璃膜疣呈小圆形、边界清晰； 软性玻璃膜疣较大、边缘不清，可扩大相互融合。后者是RPE 萎缩及渗出性ARMD 为危险因素。此外，RPE 的变性萎缩还表 2 现为色素紊乱、脱色素或地图样萎缩。深面的脉络膜毛细血 管萎缩，可显露脉络膜大中血管。 （2 ）湿性ARMD ：又称渗出性或新生血管性ARMD 。玻 璃膜的变性损害可诱发脉络膜新生血管膜（choroidal neovascularization, CNV ）形成，长入RPE 层下或感觉层视网膜 下，引发渗出性或出血性脱离。临床上患眼视力突然下降、 视物变形或中央暗点。眼底可见后极部感觉层视网膜下或RPE 下暗红、甚至暗黑色出血，病变区可隆起。病变区大小不一， 大的可超越上下血管弓。病变区内或边缘有黄白色脂性渗出 及玻璃膜疣（图 14-14）。大量出血时，出血可突破视网膜进 入玻璃体，产生玻璃体积血。病程晚期黄斑下出血机化，形 成盘状瘢痕，中心视力完全丧失。FFA：不仅能显示CNV，而 且可区分 CNV 的类型（典型性和隐匿性）。典型性CNV 在造 影早期即将出现花边状或绒球状、边界清晰的血管形态，随 即荧光素渗漏边界不清的强荧光灶。隐匿性CNV 则在造影中 晚期才出现荧光素渗漏，呈边界不清强荧光斑点。脉络膜吲 哚菁绿血管造影（ICGA）更清楚地显示CNV 。 【鉴别诊断