【疾病名】单纯疱疹病毒肺炎概要.PDFVIP

【疾病名】单纯疱疹病毒肺炎 【英文名】herpes simplex virus pneumonia 【缩写】 【别名】单纯疱疹病毒性肺炎 【ICD 号】B00.8 【概述】 单纯疱疹病毒 (herpes simplex virus，HSV)感染常发生在上呼吸道，下呼 吸道少见。单纯疱疹病毒性肺炎见于免疫受损的病人、酒精中毒的病人、烧伤 病人。大部分病人为成人；在婴幼儿可作为广泛单纯疱疹病毒感染的并发症。 【流行病学】 单纯疱疹病毒较不稳定，在体外不能长期存在，感染主要通过分泌物及与 易感人体的密切接触；而单纯疱疹病毒性肺炎的病原主要来源于上下呼吸道病 毒的直接播散和来源于其他脏器的血源性播散。HSV 有两种血清型，HSV-1和 HSV-2。HSV感染在人体为常见的感染。5岁时，35%的儿童已感染HSV-1；35岁 时98%的成人已有该病毒的抗体；25%～60%的成人有HSV-2 的抗体，但HSV-2 抗体在 14岁以下的儿童罕见。 由于单纯疱疹病毒性肺炎在临床上未引起足够重视，患者生前确诊率不 高，实际发病率可能比已知的高。在非细菌性肺炎中，HSV 肺炎约占 5%。有报 道指出：成人骨髓移植合并间质性肺炎呼吸功能不全的病人肺活检 16%可分离 出HSV，且生前无一例确诊。另一研究结果提示：在同种异体骨髓移植的肺炎 病人中，单纯疱疹病毒性肺炎约为 5%。 【病因】 HSV-1和HSV-2属于疱疹病毒的 a 亚科。其体征为复制周期短，在组织培 养中产生溶细胞性感染，在神经节中呈潜伏状态。HSV-1和HSV-2均有一20面 体的核壳，核壳厚度约 100nm，由162个壳粒组成，核壳包裹含病毒DNA的核 心。当病毒体穿过细胞核膜时获得富含磷脂的病毒包膜。核壳体穿过核膜出芽 释放至细胞表面，可释放至细胞外或直接进入邻近细胞开始进一步的复制。完 整的病毒体直径约 110～120nm。HSV DNA呈线型双链，相对富含 G C ，分子量 道尔顿。HSV-1和HSV-2的基因组有 50%同源性，这与两种血清分型 为96×10 的抗原交叉反应和某些生物学特性近似有关；但每型均有独特的生物学特性， 能被各种技术所 分。单纯疱疹病毒在细胞核内复制，产生疱疹病毒复制的组 织病理学特征，即所谓的细胞病变效应 (cytopathic effect，CPE)，包括细胞 肿胀、变圆，并可见到巨细胞和融合细胞，病变迅速扩展到整个细胞层，可见 Cowdry A型核内包涵体。HSV 能在许多细胞中增殖，常用人胚肺、人胚肾、兔 肾、地鼠肾、猴肾等 。HSV 的宿主范围很广，能感染多种动物，如小鼠、家 兔、豚鼠、地鼠、棉鼠、鸡及鸡胚尿囊膜等 。 HSV可被脂溶剂灭活；该病毒处于 pH 小于 4 或温度≥56℃的环境超过 0.5h，即可消除其传染性。 HSV-1可能为正常人口腔寄生病毒株，可从正常人口腔分泌物中分离出。 如无急性上呼吸道感染或免疫抑制，单纯携带病毒不会引起致命的呼吸衰竭 。 很少有病人以单纯疱疹病毒肺部感染为第 1 原因入院。 【发病机制】 单纯疱疹病毒感染的体内过程可分为 5 阶段：初次皮肤黏膜感染，神经节 急性感染，潜伏感染，重新激活，反复感染。在易感宿主，接种有致病力的病 毒到皮肤黏膜后，可发生初次感染。病毒复制使得子代病毒播散至邻近的细 胞，然后播散至感觉神经的皮肤黏膜支配 。病毒到达神经节的神经细胞核， 引起潜伏感染。病毒潜伏可为终生，亦可为病毒重新激活终止，导致临床无症 状或症状明显。无证据表明神经节潜伏感染后病毒可被消灭 。 正常皮肤作为防御单纯疱疹病毒感染的第 1 道防线。黏膜、结膜和因湿 疹、烧伤、外伤或感染受损的皮肤 比正常皮肤更易感。感染单纯疱疹病毒的病 人产生 IgM、IgG 和 IgA 抗体直接对抗病毒蛋白质。抗体的重要性尚不清楚，特 异性抗体不能防止病毒重新激活或新生儿感染。然而，抗体可能在改变感染严 重度方面有作用 。 干扰素亦通过抑制病毒或免疫调节机制参与单纯疱疹病毒感染的控制。基 因因素亦可能与疱疹病毒感染有关。细胞免疫在控制单纯疱疹病毒感染方面非 常重要。先天性、获得性或医源性的细胞免疫缺陷病人可有较为经常、严重和 病程较长的疱疹病毒感染。在单纯疱疹病毒感染病人，存在母细胞化反应、抗 体依赖或非抗体依赖的细胞毒作用和 自然杀伤细胞活动 。细胞免疫可限制感 染，但不能阻滞潜伏感染和重新激活。与