胶囊渗透压泵控释rmIGFBPrP1对小鼠肝肾组织的影响及意义.pdfVIP

学位论文独创性声明 学位论文独创性声明 学学位位论论文文独独创创性性声声明明 本人声明，所呈交的学位论文系在导师刘立新教授指导下本文独立完成的研究成果。 文中任何引用他人的成果，均已做出明确标注或得到许可。论文内容未包含法律意义上已 属于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他学位申请的论文或成果。与我 一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。 本文如违反上述声明，愿意承担以下责任和后果： 1、交回学校授予的学位证书； 2、学校可在相关媒体上对作者本人的行为进行通报； 3、本文按照学校规定的方式，对因不当取得学位给学校造成的名誉损害，进行公开道 歉。 4、本人负责因论文成果不实产生的法律纠纷。 论文作者签名： 日期： 年 月 日 学位论文版权使用授权书 学位论文版权使用授权书 学学位位论论文文版版权权使使用用授授权权书书 本人完全了解山西医科大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家 有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权山西医科 大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印 或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。 本人离校后发表或使用学位论文或与该论文直接相关的学术论文或成果时，署名单位 仍然为山西医科大学。 (必威体育官网网址论文在解密后应遵守此规定) 论文作者签名： 日期： 年 月 日 指导教师签名： 日期： 年 月 日 （本声明的版权归山西医科大学所有，未经许可，任何单位及任何个人不得擅自使用） 山西医科大学硕士学位论文 前 言 前 言 前前 言言 纤维化是器官或组织受到慢性损伤时，以细胞外基质（extracellular matrix，ECM）异 常沉积为特征的多因素参与的病理生理过程。异常激活的间质细胞是 ECM的主要来源， 而细胞因子等调控因子是启动调节这种间质细胞生物学行为的重要因素。 肝纤维化是多种慢性肝病的病理转归过程，是机体对慢性损伤的主动性修复反应，其 生化学基础为胶原等 ECM代谢失衡、生成大于降解。肝纤维化形态上表现为肝窦毛细血 管化与肝小叶内纤维化；功能上可引起肝功能减退、门静脉高压等。几乎所有的肝脏细胞 都参与了肝纤维化的形成。目前认为，肝星状细胞（hepatic stellatecell，HSC）是最关键 [1] 的细胞 。HSC作为肝脏的一种间质细胞，在正常人肝脏中，约三分之一的非实质细胞由 HSC 构成，约占肝脏细胞总数的 5％-8％。HSC 能够储存维他命 A、控制 ECM循环并调 [2] 节窦周隙的收缩性 。在各种慢性肝损伤后，HSC 可以活化并转化为肌成纤维样细胞 （myofibroblastic-likecell，MFLC）和成纤维细胞（fibroblasticcell，FC），并大量增殖、 合成 ECM，这是肝纤维化形成的关键环节。肾纤维化是多种慢性肾脏疾病的主要病理改变， 是最终导致终末期肾功衰竭的共同通路，主要特征是 ECM过度沉积和纤维化，引起肾功 [3] 能进行性下降其病理特点包括细胞外基质增多、肾小管扩张或萎缩、细胞凋亡等