高压氧对迟发性脑病的作用及护理.docVIP

　　高压氧对迟发性脑病的作用及护理 【关键词】高压氧； 迟发性脑病； 作用及护理 　　 　　高压氧能快速的大幅度提高组织氧含量和氧储备，增加血氧弥散量及其弥散距离，且高压氧的“压力效应”有利于侧支循环的开放与建立。显然HBO对纠正细胞缺氧，尤以脑水肿条件下的细胞缺氧效果是其他方法难以比拟的。它能轻易使血管内皮细胞获得修复和再生所需的临界氧张力2.67~4.00 KPa [1] 而CO中毒引起的迟发性脑病在临床出现尤为明显，本文对本院2000年5月至2007年5月收住的急性CO中毒迟发性脑细胞患者71例的临床特点，发病机制及高压氧 治疗 及护理进行回顾性分析。 　　 　　1 资料与方法 　　 　　1.1 一般资料 本组男45例，女26例，60岁以上20例，40~59岁35例，20~39岁16例。本组均有昏迷，昏迷时间2~72 h。 　　1.2 临床表现 本组迟发性脑病多以智能减退，人格改变，排便障碍为主，伴其他神经功能障碍，其中严重智力下降、 计算 力下降、人物定向丧失35例，锥体外系症状18例，缄默不语10例，步态不稳10例，不自主运动20例，四肢肌张力增高30例，双侧锥体素征12例。偏瘫2例。 　　1.3 头颅CT扫描 本组均行头颅CT检查。其中15例正常，56例异常，表现为不同程度的双侧苍白球，侧脑室旁，额，顶大脑伴球皮质下低密度改变，侧脑室扩大、脑回变宽。 　　1.4 治疗 本组均采用高压氧（HBO）治疗，治疗方法均采用双人纯氧HBO治疗，治疗压力0.2 MPa、升压25 min,稳压50 min，减压25 min，总计100 min。对重症患者前2~3 d采用2次/d HBO治疗，以后1次/d，10 d为一个疗程，一般3~8个疗程。在HBO治疗同时，配合促脑代谢，改善脑血循环、激素、脱水等治疗。 　　 　　2 结果  　　 　　25例连续HBO治疗3个月，21例完全恢复，5例遗留颜面部不自定运动，近记忆力下降。对症治疗2~6个月，症状完全缓解。30例HBO治疗30次以上，30例完全恢复，1例60岁以上因呼吸循环衰竭死亡。16例HBO治疗少于30次，7例完全恢复，1例遗有四肢肌张力增高及智力下降，2例HBO治疗少于10次死于呼吸循环衰竭。 　　 　　3 讨论 　　 　　3.1 CO中毒迟发性脑病在CO急性中毒中占11％左右。其发病机制有一下几种学说 [2] ：①微栓子学说：急性中毒后缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子.使白质弥散，缺氧缺血，致脱髓鞘改变，以苍白球为中心.的白质区域侧枝循环少、为血运的薄弱区。更易发生缺血缺氧而遭受损害；②自身免疫学说：半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘由类脂质和蛋白质组成。脱髓鞘后其碱性蛋白质作为使T细胞致敏，致敏的T细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘，T细胞致敏过程与假愈期相符；③自由基学说：缺氧后重新供氧时产生大量自由基，自由基所诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓鞘造成损害。另有观点认为，可能由于急性CO中毒已引起大脑细胞及血液细胞超微结构的出示异常改变。而这一改变与酶促反应一样，能自行的进行下去，最终导致大脑细胞的变性及红细胞携氧能力的减低，最终出现迟发性脑病症状。 　　3.2 HBO治疗CO中毒能提高血氧张力，增加血氧含量，提高血氧弥散率和组织氧储备，使血液循环阻断的安全时限明显延长，可改善供氧，使血管通透性易于恢复正常，减少渗出和脑水肿，降低颅内压，改善微循环，阻断脑缺氧和脑水肿的恶性循环，以及促进血管成纤维细胞的分裂、增生、胶原纤维的形成，促进侧支循环的建立，降低血液粘度，减少无氧酵解，减少血小板聚集等。本病愈后与年龄、昏迷时间的长短有明显关系。即患病年龄越大，昏迷时间越长，中间清醒期越短，愈后越差。迟发性脑病的治疗，一定要有充足的疗程，必须早期，不宜满足与患者意识恢复清醒而过早终止治疗，坚持积极治疗，特别是HBO治疗大部分均有不同程度的恢复。 　　4 高压氧舱 治疗 时的护理 [3]  　　 　　4.1 心理护理 HBO虽是一种无痛性、无毒性治疗，但由于人们对高压氧认识不足，且氧舱外观会使患者产生一种恐惧心理，患者初次进入高压环境内，由于气温、呼吸、声音传导等改变，空腔脏器在不均匀受压时出现胸闷、耳胀或疼痛的感觉造成心理紧张恐惧，加上氧舱门关闭。恐惧治疗过程中怕机器发生故障，怕氧气在舱内燃烧、爆炸或工作人员不负责任、失职。故笔者高压氧舱工作人员首先应关心体贴患者，耐心做好解释工作。避免发生意外，使患者愉快接受高压氧治疗。 　　4.2 入舱前护理 ①使用前对舱体及辅助设备进行周密检查，检查各种设备的运作情况，备齐所需治疗物品和器械。②舱内温度调至19~23℃。③防止火灾、严禁携带易燃物品入舱如打