高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病78例临床分析.docVIP

　　高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病78例临床分析 【摘要】 目的 探讨高压氧 治疗 一氧化碳中毒迟发性脑病的临床意义。 方法 对78例一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行高压氧治疗,作治疗前、后临床疗效 分析 。 结果 高压氧治疗后患者临床症状改善的总有效率为83.3%。 结论 高压氧对一氧化碳中毒迟发脑病有显著疗效；脑电图对临床治疗和疗效的判定有指导意义。 【关键词】 一氧化碳中毒迟发性脑病 高压氧 脑电图 　　【Abstract】 Objective To explore the clinical therapeutic effect of HBO on DEACMP. Methods 78 cases of DEACMP ent , the clinical therapeutic effect of hyperbaric oxygen ptoms proved.Total effective rates of HBO therapy in DEACAP onoxide poisoning(DEACMP) hyperbaric oxygen (HBO) electroencephalogram 急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病（Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）与CO中毒后遗症不同，后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发性脑病系指急性CO中毒昏迷苏醒后，经过一段时间（3～9d）的清醒期，突然出现以意识、精神障碍、椎体系或椎体外系等脑病症状。本院2000年1月至2006年12月，共收治急性CO中毒迟发性脑病患者78例，经高压氧治疗，疗效满意，现报告如下。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料 　　 　　本组78例，其中男40例，女38例，年龄15～70岁(30岁以下18例，30岁～50岁28例，50岁以上32例，平均46.5岁）；农民45例，工人14例，干部6例，个体劳动者10例，学生3例；急性中毒后出现昏迷时间2～72h。54例曾进行过不系统的高压氧治疗(进行高压氧治疗1～5次45例，6～10次9例，共54例)，其余24例均未曾行高压氧治疗。 　　1.2 诊断标准 　　急性CO中毒患者意识障碍得到恢复后，经3～9d清醒期，再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状，临床上可有5种表现［１］：(1)精神意识障碍，呈痴呆状、谵妄状或去大脑皮质状态；(2)锥体外系神经症状，是由于基底节和苍白球损害出现的震颤麻痹综合征；(3)锥体系神经损害，如偏瘫、病理反射阳性或二便失控；(4)大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失眠或继发性癫痫；(5)周围神经炎，如皮肤感觉障碍或缺失、皮肤色素减退、水肿及球后视神经炎颅神经麻痹。 　　1.3 治疗方法 　　高压氧舱为MC110/320型双人纯氧舱，治疗采用0.1～0.15MPA（2.0～2.5ATA），升压15min，稳压90 min，减压15 min，每日一次，10d为1个疗程。本组最短2个疗程,最长15个疗程。并予药物治疗，主要以神经细胞活化剂如胞二磷胆碱、维生素C、维生素E和扩血管剂如尼莫地平等，同时予以对症及支持治疗。 　　1.4 疗效标准 　　将出现率最高的9项临床症状、体征定为观察指标，每项采用0～2记分法进行数学处理（见表1），记分时先进行一致性检验，结果一致性较好（Tcc=0.74），根据A1（入院时总分）-A2（出院时总分）/ A1×100% 计算 症状好转率，将≤25%定为无效，26%～50%为有效，51%～75%为显效，76%～89%为基本痊愈，≥90%为痊愈。 表1 9项指标及记分标准（略）注：如病人有不语、答非所问、昏迷三种情况之一者，上表1、3、4项均定为2分。 　　2 结果 78例中，痊愈15例，基本痊愈10例，显效22例，有效18例，无效及自动出院11例，死亡2例。总有效率83.3%。 　　3 讨论 关于DEACMP的发病机制 目前 尚不清楚，多数学者认为系继发性血管病变所致，也有学者提出是自身免疫引起［2，３］。目前普遍认为［４］：(1)由于血管壁细胞变性和血管运动神经麻痹而发生血管扩张、淤血、血管破裂及闭塞性动脉内膜炎，致使脑细胞坏死、软化和退行性变；(2)同时少突胶质细胞受缺氧损害而出现广泛的脱髓鞘改变；(3)免疫功能紊乱和多巴胺、5-羟色胺、乙酰胆碱等神经递质代谢异常，以及自由基引发脂质过氧化作用参与本病的发生和 发展 过程。 　　有