高压氧治疗外伤性硬膜下积液40例疗效分析.docVIP

　　高压氧治疗外伤性硬膜下积液40例疗效分析 作者：钟长扬，洪丽蓉，喻森明 【关键词】 外伤性硬膜下积液 　 外伤性硬膜下积液（traumatic subdural hygroma,TSH）又称硬膜下水瘤，常继发于轻型和中型颅脑外伤，单纯药物 治疗 积液吸收缓慢，完全吸收困难。我院2000年6月～2005年5月高压氧治疗的外伤性硬膜下积液患者40例，疗效满意，现报告如下。 　　1 资料与 方法 　　1.1 一般资料 　　本组40例，男24例，女16例；年龄10～70岁，平均35岁。另将1994年1月～2000年6月单纯用药物治疗的同类患者40例作为对照组。两组患者年龄、性别、致伤原因、合并伤及受伤至入院时间等临床指标均无统计学差异。 　　1.2 诊断标准 　　TSH多发生于一侧或两侧额颞骨内板下方，50%病例在双额区，常深入到纵裂前部，表现为内板下方新月形低密度影。 参考 John等［1］的标准，需满足以下条件：（1）CT值＜20HU；（2）与脑脊液有类似的均密度区；（3）没有硬膜的强化；（4）检查都在伤后10天以内。 　　1.3 两组患者入选条件 　　（1）中线移位＜0.5cm；（2）去除高压氧治疗过程中出现明显头痛、呕吐、颅内压增高症状和神经压迫症状而需要行手术钻孔引流的病例；（3）去除治疗未满规定疗程且硬膜下积液未完全吸收的病例；（4）生命体征平稳，无高压氧治疗禁忌证。 　　1.4 治疗方法 　　在颅脑外伤常规药物治疗的基础上，及早进行高压氧治疗（采用宁波产高压氧治疗仪）。 　　1.5 疗效评定 　　根据临床症状及积液量的变化将治疗结果分为以下4种：(1)治愈：临床症状缓解，积液消失；(2)显效：临床症状缓解，积液大部分消失；(3)有效：症状好转，积液减少；(4)无效：症状及积液量无变化或加重。治疗效果见表1，经χ2检验，两组差异有显著性（P＜0.05）。表1 TSH患者治疗结果比较（略） 注：两组比较，χ2=5.16，Plt;0.025 　　2 讨论 　　关于硬膜下积液的形成机制，尚无定论。王忠诚等阐述其发病机制为颅脑损伤时，脑组织强烈移动，致蛛网膜被撕破，脑脊液经裂孔流至硬脑膜下与蛛网膜之间的硬膜下间隙，由于蛛网膜裂孔恰似一个单向活瓣，脑脊液随患者的挣扎、屏气等不断流出，而不能返回蛛网膜下腔，形成硬脑膜与蛛网膜之间积液。有的学者认为，外伤性硬膜下积液形成的机制可能与血脑屏障破坏、毛细血管通透性增加［2］、血浆外渗有关。积液内蛋白含量增加，渗透性增高，积液不断增加。此外还与脑萎缩致硬膜下腔增宽、脑脊液的吸收和循环障碍有关［3］。颅脑损伤，特别是脑挫裂伤，致脑神经细胞损伤，血管床损害，继发脑水肿及颅内压增高形成，局部脑组织缺血、缺氧，最终致使部分脑组织变性、坏死，胶质细胞瘢痕修复，均可导致脑萎缩形成［4］。硬膜下积液多在外伤后5～25天形成，其间脑水肿趋向减轻，脑萎缩趋向形成。脑萎缩致使颅腔相对增大，提供了积液得以存在和 发展 的空间，促进了硬膜下积液的形成。老年人多伴有不同程度的脑萎缩，硬膜下间隙较年轻人宽大，以致外伤后易于形成硬膜下积液［5］。 　　TSH是一种张力性液体积留，常压下硬膜下腔吸收功能差，积液可以较长时间存留。通过高压氧和常规 治疗 ，发现治愈率和总有效率均明显提高，笔者认为可能的原因有：（1）高压氧促进毛细血管内皮细胞和周围组织细胞的有氧代谢，减轻脑部微血管内皮细胞的损伤和改善细胞通透性，从而使血浆成分及水分渗出减少。（2）高压氧可促进病变区域毛细血管再生及侧支循环建立，降低血液黏度，有明显的改善微循环作用［6］，促进脑损伤的恢复和积液的吸收。（3）高压氧可迅速改善病灶区域脑组织缺氧，增加氧含量及氧弥散，直接纠正脑缺氧，使脑细胞线粒体中H+-ATP酶的活性增加，ATP生成增多，促进细胞的代谢和生长，使濒临死亡的神经细胞得以挽救，加速胶质细胞分化增殖，促进创伤后的修复，使增宽加深的脑沟变浅［7］，缩小硬膜下间隙，避免或减轻外伤后脑萎缩，从病因上控制了积液的发生。 　　【 参考