高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的效果分析.docVIP

　　高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的效果分析 作者：余丹，吴赤球，李景琦，高坚，唐慧 【关键词】 一氧化碳中毒 脑病 高压氧 　　急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)是指急性一氧化碳中毒后，病人经过2～60 d 左右的“假愈期”又出现一系列的神经精神症状。国外报道[1]急性一氧化碳中毒患者中迟发脑病的发生率约0.06%～11.8%，重症一氧化碳中毒患者中迟发脑病的发生率约1%～47%。轻者仅遗留轻度认知或精神障碍，严重者甚至完全痴呆。我院2002年8月— 2007年2月收治迟发性脑病24例，经高压氧 治疗 效果确切，现报告如下。 　　1 临床资料 　　1．1 一般资料 本组24例均为2002年8月— 2007年2月我院住院病人，诊断均符合诊断标准[2] 。患者均有昏迷过程，昏迷时间1～72 h。其中男性12例，女性12例，年龄15～66岁。中毒后未行高压氧治疗18例，3例过早中断高压氧治疗，3例在高压氧治疗期间出现迟发性脑病，假愈期6～58 d，无过度疲劳史，高压氧治疗开始时间1 d～4个月。 　　1．2 临床表现 24例病人起病均较急骤，其中伴有精神障碍21例，表现为定向力丧失， 计算 力下降，记忆力减退，反应迟钝或有错觉，幻觉，行为失常，兴奋冲动等；伴有锥体外系症状6例，表现为表情淡漠，面容呆板，肌张力增高，动作缓慢，步态碎小；伴锥体系神经损伤8例，表现为轻度瘫痪，病理反射阳性或小便失禁；伴继发性癫痫3例；周围性神经炎1例，表现为双下肢皮肤感觉障碍。共有12例同时出现两个或三个主要症状。 　　1．3 辅助检查 共有17例一氧化碳中毒迟发性脑病行头颅CT或MR检查，9例CT表现异常：双侧大脑半球白质区内，双侧苍白球可见对称或不对称片状低密度影，边缘模糊；3例头颅MR示侧脑室周围，双侧半卵圆中心对称性片状等或长T1长T2异常信号；5例未见异常改变。1例ECT检查示双侧颞叶及左额叶代谢下降，血流供应受阻。有18例行脑电图检查，均表现为以额顶颞叶为主的广泛或阵发性的δ或θ慢波节律，其中高度异常2例，中度异常高度2例，中度异常7例，轻度异常7例。 　　1．4 治疗 方法 在药物对症治疗基础上加高压氧治疗。高压氧舱为MG110/320型双人纯氧舱。治疗采用0.1 Mpa（2.0ATA）每天1次，每次90 min。10 d为1疗程，连续治疗3～4个疗程。 　　1．5 疗效标准 临床治愈：生活自理，症状及体征基本消失；显效：症状明显好转；部分体征恢复正常，生活基本自理；有效：症状不同程度改善，部分体征减轻；无效：无变化。 　　1．6 结果 7例痊愈，9例显效，7例有效，无效1例，显效率为66.67%，无明显不良反应。 　　2 讨论 　　DEACMP作为一氧化碳中毒致脑损伤的一种比较特异的表现， 主要症状为智能障碍，精神症状，帕金森综合征，去皮层状态及锥体束征。本组24例一氧化碳中毒迟发性脑病诊断明确，影像学显示皮层及双侧基底节区对缺血缺氧最敏感，与临床以精神症状和锥体外系及锥体系症状为主的脑病表现符合。 　　一般认为，急性一氧化碳中毒有否昏迷及昏迷时间的长短与迟发脑病的发生有密切关系，然其发生机制仍未完全阐明。多数学者认为急性一氧化碳中毒之后大脑缺氧导致继发性微血管损害，缺氧的微血管壁内皮细胞肿胀变性而通透性增加，血液从血管壁渗出或静脉内淤血，闭塞性血管内膜炎和微血栓的形成，而后导致脑细胞缺氧性水肿、脑细胞坏死，脑白质脱髓鞘样改变[3] 。Miro等[4]在急性一氧化碳中毒患者中发现线粒体呼吸链抑制物，并认为线粒体呼吸功能异常与DEACMP发生有关。Thom等[5]则认为可能是通过免疫介导发病。急性一氧化碳中毒后继发性脑细胞和脑血管病变可能是引起DEACMP 的病理基础。 　　因此 目前 对于DEACMP缺乏特异性 治疗 措施。高压氧是目前最重要的治疗手段之一，其治疗作用除了加快一氧化碳的清除外，同时还能通过减少自由基诱发的MBP的免疫原性变化，从而减轻神经系统损害[6]。高压氧能调节脑细胞酶的活性，减轻脑水肿，增加细胞间隙中递质浓度，提供了脑组织需氧最佳内环境，使脑神经元和胶质细胞在轴索和血管组织相对完好的基础上得以尽快地修复和再生[7]。高压氧能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，保证脑细胞组织的有氧代谢。本组结果提示在药物对症治疗基础上加用高压氧治疗迟发性脑病，疗效确切，验证了高压氧治疗的效果。本组有3例病人在高压氧治疗过程中出现迟发性脑病，均发生于治疗3～4 d 后，但经继续高压氧治疗后均痊愈。这也提示我们对高压氧疗效 研究 需作大样本的双盲对照试验。 　　本组有3例过早中断高压氧治疗致迟发性脑病，特别是有1例曾行高压氧治疗10次，当时脑电图由高度异常恢复至中度异常