高压氧治疗一氧化碳中毒的疗效分析.docVIP

　　高压氧治疗一氧化碳中毒的疗效分析 【关键词】 高压氧 　　【摘要】 目的 观察高压氧(HBO)对急性一氧化碳中毒 治疗 的疗效。 方法 收集我院2004年收治的32例急性一氧化碳中毒病例，其中25例为重度中毒患者,除常规治疗外,均施行高压氧治疗。结果 HBO治疗总有效率达98.2％。结论 轻度病人症状可消失，应降低迟发性脑病及死亡率，改善预后。 　　【关键词】 高压氧；一氧化碳；中毒 　　一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒，重度中毒致死率高，部分患者发生迟发性脑病，为家庭和 社会 带来沉重的负担。若及时治疗，可有效挽救患者生命及预防迟发性脑病。我院2004年收治的32例急性一氧化碳中毒病例经高压氧治疗，疗效满意，现报告如下。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料 凡接触一氧化碳浓度高,时间长者各年龄组均发病。32例患者中男20例,女12例,年龄1~80岁,平均52岁。中毒原因多数为生煤炉所致。主要临床表现：均有不同程度的头晕、头痛、恶心、呕吐，呼吸、心率加快,口唇呈樱桃色,皮肤黏膜苍白并伴有不同程度的花斑,瞳孔对光反射迟钝,血压下降,肢体瘫痪,肺水肿,大小便失禁。同时还伴有不同程度的意识障碍、烦躁、昏睡或昏迷。影像学检查：轻度病人CT扫描未见异常，重度病人CT扫描可见白质和灰质界限不清，丘脑尾状核、苍白球、基底节区密度不均，广泛性低密度。脑电图检查可见中度和高度异常。血中HbCO 25%~75%。 　　1.2 治疗方法 所有患者除给予内科常规治疗外,采用中型多人或单人医用高压氧舱治疗。使用2~2.2ATA(绝对大气压)面罩间歇吸氧,升压20min,稳压60min,患者持续面罩60min,中间休息10min或减压20min,患者在舱内停留时间为（30×2+10）min,减压20~30min,1~2次/d。总疗程视病情而定，本组病人最短5~10天，最长40天，平均20天。 　　1.3 结果 32例患者经高压氧治疗结果表明，中毒24h内的轻、中度患者治愈率100%；重度患者总有效率为100%，后遗症患者总有效率达80%。急性期死亡1例,治愈31例。随访6个月有1例发生急性一氧化碳中毒迟发性脑病,该例患者为重度中毒,再给予高压氧治疗4次疗程后康复。死亡1例的原因是由于延误就诊时间,虽给予高压氧及配合内科常规治疗,但终因脑水肿、脑缺氧、严重呼吸抑制而死亡。 　　2 典型病例 　　例1,患者,女,63岁,夜间使用煤炉取暖,次日被人发现昏迷救出,50min后送入我院。入院查体：血压120/75mmHg，心率110次/min，体温不升，深昏迷,口唇呈樱桃红色,面色皮肤苍白并有花斑,四肢厥冷,双侧瞳孔对光反射迟钝。实验室检查:HbCO浓度为60%,急诊开舱进行高压氧 治疗 ,同时给予脱水剂、脑细胞活化剂、糖皮质激素、对症等治疗。经过2次高压氧治疗，患者神志转清,继续高压氧治疗10次,治愈出院。 　　例2,患者，男，26岁，患者于1pm左右在家中睡觉，家中生有煤炉，于8pm左右被家人发现，口吐白沫，呼之不应，2h后送入我院。入院查体：血压90/60mmHg，心率120次/min，T 38.8℃，中度昏迷，四肢肌张力增高，生理反射消失，病理征阳性。实验室检查:HbCO浓度为65%。于11pm急诊开舱进行高压氧治疗。在加压20min左右患者清醒，减压出舱时，患者意识清，能正确回答问话。于第2天8am及3pm分别进舱治疗。次日改为每日治疗1次，同时给予脱水剂、脑细胞活化剂、糖皮质激素等治疗，连续高压氧治疗15天后，患者临床痊愈。 　　3 讨论 　　一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，其吸入体内后与血液中血红蛋白(Hb)形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)。一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，HbCO不能携带氧，不易解离，比氧合血红蛋白(HbCO)的解离慢3600倍，HbCO的存在还能使HbO2解离曲线左移，血氧不易释放给组织。中毒的临床表现与血中碳氧血红蛋白量大致成正比。如含量在10%以下一般不产生症状，在10%~40%可产生轻度中毒症状，在40%~50%则产生中度中毒症状，＞50%出现重度中毒症状，若血中碳氧血红蛋白高达80%左右则可迅速死亡。此外，一氧化碳还可与肌红蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶。大脑对一氧化碳最为敏感，缺氧的耐受性最差，力争早期高压氧治疗，是迅速逆转各重要脏器的缺氧症状及各种并发症，提高治愈率的关键。 　　施行高压氧治疗一氧化碳中毒,必须配合内科一般治疗,如消除肺水肿、脑水肿、抗感染等,同时必须抢在组织细胞发生不可逆损害之前,时间越早越好。本组1例出现了迟发性脑病，发生的原因是由于脑半球广泛缺血缺氧，大脑白质血管分布较少，受损更加严重，造成血管内皮细胞损害，内膜粗糙，可引起血小板聚集，形成微血栓，最终由于