《呼吸系统疾病教学资料》阻塞性肺气肿.pptVIP

(五)氧化应激 氧化物(超氧阴离子、羟根等)可直接作用并破坏许多生化大分子,导致细胞功能障碍或细胞死亡,引起蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调,促进炎症反应. (6)其他 自主神经功能失调,营养失调,气温变化等. 病理 电镜下正常气道粘膜表面的纤毛 病理 病理 病理 病理 小叶中央型肺气肿 病理学（Pathology) 小叶中央型肺气肿：多见 特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。 病理生理（Pathophysiology) 临床表现（Clinical situation) 咳嗽(cough) 、咳痰(sputum)伴或不伴有喘息(wheezing) 进行性呼吸困难 (dyspnea) 为缓慢起病、反复发作的慢性过程 急性发作期可有散在的干、湿性罗音(rhonchi and moist rales)，多寡、部位不一 早期无特异性体征，反复发作，可出现肺气肿体征 肺气肿体征 视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤普遍减弱或消失 叩诊：过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移 听诊：心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长 * * 阻塞性肺气肿 定义:阻塞性肺气肿系终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退,过度膨胀，充气和肺容积增大,并伴有气道周围肺泡壁的破坏。 发病情况: 近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显著增高，这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎，进一步演变为本病。本病为慢性病变，病程长，影响健康和劳动力，给社会生产和经济带来巨大损失。 病因及发病机制:??????（一）吸烟：纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。??? （二）大气污染：气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加.??? （三）感染：呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。???（四）蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调　体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。 慢性支气管炎气道粘膜的纤毛改变 镜下肺泡壁变薄、胀大、破裂或形成大泡，弹力纤维网破坏 ，如同破损的渔网 全小叶型肺气肿 正常肺组织 全小叶型 全小叶型肺气肿： 特点是气肿囊腔较小， 遍布于肺小叶内。 混合型肺气肿： 两型同时存在一个肺内。 慢性支气管炎 支气管狭窄、不完全阻塞 经常发作 通气障碍、呼吸困难 肺泡内压 肺泡持续膨胀 肺泡壁断裂（肺大泡） 肺毛细血管床减少 通气、换气障碍 慢性缺氧 CO2 潴留 呼吸衰竭 红细胞增多 肺循环阻力 肺动脉压力 右室肥大 血液粘滞度 右心衰竭 通气/血流失调 气体交换所需经过的结构——呼吸膜 肺换气 （一）肺换气过程 1、O2的扩散 2、CO2的扩散 结果：静脉血变动脉血 辅助检查 ?一、X线检查? 可见双肺纹理增粗、紊乱，以两下肺野明显。肺气肿时，双肺野透明度增加，肺周围血管纹理减少纤细，心影常呈垂直状，心影长。 * *