《呼吸系统疾病教学资料》5.慢性肺源性心脏病1.pptVIP

慢性肺源性心脏病Chronic Pulmonary Heart Disease 定义（Definition) 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张或(和)肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 概况 我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰ 我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差 吸烟者比不吸烟者患病率明显增加,男女无明显差异. 病因（Etiology) 1.支气管、肺疾病??以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见，约占80％～90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等。 2.胸廓运动障碍性疾病??较少 3.肺血管疾病??甚少见。 4.神经肌肉疾病 罕见 发病机制（Pathogenesis) 一.肺动脉高压(pulmonary artery hypertension)的形成 功能性因素(functional factors) 解剖性因素(anatomy factors) 肺血管重建 血容量增多和血液粘滞度增加 发病机制—肺动脉高压的形成 1.肺血管阻力增加的功能性因素 发病机制—肺动脉高压的形成 2.肺血管阻力增加的解剖性因素 3.肺血管重建 指在缺氧等刺激因子作用下,肺小动脉出现明显的肌层内膜增厚,内膜纤维增生,结果是肺血管边硬、阻力增加. 发病机制—肺动脉高压的形成 4.血容量增多和血液粘滞度增加 发病机制—肺动脉高压 显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg 隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg，而运动后肺动脉平均压30 mmHg 发病机制—肺动脉高压 功能性因素是可逆性的 是临床治疗肺心病的依据 发病机制（Pathogenesis) 二.右心功能的改变 肺动脉高压—超过右心负荷—失代偿--心衰 心肌缺氧 酸碱平衡失调 发病机制（Pathogenesis) 三.其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害 病理 1.肺部主要原发病病变 2.肺血管病变—管壁增厚、狭窄或闭塞 3.心脏病变—右心肥大 临床表现 一. 肺、心功能代偿期（缓解期） 二. 肺、心功能失代偿期（急性加重期） 临床表现—代偿期 1.主要是慢阻肺的表现 2.肺动脉高压和右心室肥大体征 ①可有P2亢进 和三尖瓣区收缩期杂音 ②颈静脉充盈 ③肝脏肿大 ④静脉压无明显升高.(正常值5~14cmH20) 临床表现—失代偿期 失代偿期—呼吸衰竭 1.低氧血症 胸闷、心悸、头痛、烦躁 2.二氧化碳潴留 多汗、睡眠倒错、精神错乱、意识障碍 失代偿期—心力衰竭 主要为右心衰竭、体循环淤血表现 失代偿期—并发症 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 呼酸、代酸 心律失常 房性早搏、室上速、房颤 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血 肺性脑病 由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。 辅助检查 X线胸片检查 心电图 超声检查 辅助检查—X线检查 急性肺部感染征象 右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm 右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07 肺动脉段明显突出或其高度≥7mm 右心室肥大征 心电图检查 肺 型 P 波 心电图检查 电轴右偏 心电图检查 RV1+SV5≥1.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S＜1 超声检查 右室内径≥20mm 右室流出道≥30mm 实验室检查 动脉血气：可出现PaO2 、PaC O2 、 PH 血常规：RBC和Hb 电解质：常出现低钠、低氯和低钾 肝功能、肾功能：可出现异常 痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择 诊断 有慢支、肺气肿、等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断 。 鉴别诊断 冠心病(coronary atherosclerotic heart disease) 风湿性心瓣膜病(rheumatic valvular heart disease) 原发性心肌病(primary cardiom