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创伤性脑梗死的临床研究进展 　　【摘要】 创伤性脑梗死是继发于颅脑创伤后脑血管发生严重痉挛或闭塞，并致闭塞血管供血区脑组织的缺血、梗死，影响脑的功能，是一种严重并发症。可为大片脑梗死如颞叶钩回引起的枕叶梗死，后者常出现在枕叶内侧部。本文拟将对创伤性脑梗死进行临床研究综述。 　　【关键词】 创伤性脑梗死；临床研究；进展 　　脑梗死是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。临床上表现为偏瘫、失语等突然发生的局限性神经功能缺失。头颅CT、磁共振成像检查可见阻塞血管分布区出现病灶，称为脑梗死灶。脑梗死的常见类型有脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死等[1]。 　　1 创伤性脑梗死的病因 　　以暴力作用于脑组织，所致的水肿、肿胀、点状出血、软化、坏死为主，在脑损伤基础上，加之血管栓塞后，脑血流量（CBF）下降，使上述病理更为明显严重。3-4周后坏死组织被吞噬细胞所吞噬和清除，同时逐渐出现新生毛细血管及胶质细胞增生等机化及修复现象。 　　1.1 颅脑损伤后当颅内不同部位血肿形成或广泛脑挫裂伤、脑组织移位、脑疝，使邻近脑血管移位、牵拉，造成血管内膜受损肿胀或直接受压而致狭窄或闭塞[2]。 　　1.2 创伤性蛛网膜下腔出血，导致脑血管痉挛，严重者可至血管闭塞。 　　1.3 合并有颈部损伤者可能伤及颈动脉和椎动脉，使血管内膜或斑块剥离脱落，脱落组织随血流进人颅内，造成血管闭塞。 　　1.4 伴有软组织严重损伤或长骨骨折者脂肪滴通过大循环经肺毛细血管进入脑血管造成脑脂肪栓塞。 　　1.5 偶见年迈伤员，因脱水药物应用过久，血液浓缩，导致脑血管血栓形成。 　　2 创伤性脑梗死的治疗原则 　　2.1 溶栓治疗 对颈内动脉闭塞者如在“治疗时间窗”内确诊，可用尿激酶经静脉溶栓治疗，但要在脑缺血尚未至不可逆损害前明确诊断相当困难。 　　2.2 对颈内动脉颅外段狭窄引起者，在伤后6-12小时内确诊、动脉闭塞完全或管腔狭窄2mm、症状时轻时重者可急诊作颈内动脉血栓剥除，或作导管介入吸除血栓。 　　2.3 大面积大脑梗塞者经内科治疗无效，处于脑疝前期或早期，颅内压急剧增高，颅内压大于30mmHg（4kPa），CT示大面积梗塞和水肿、中线移位大于5mm、基底池受压、年龄小于70岁、排除严重的其他器官疾病者，均可行大骨瓣减压术。 　　2.4 一般治疗 保持呼吸道通畅、扩充血容量，使用m管扩张剂、钙离子拮抗剂、激素及支持疗法。 　　2.5 脑脂肪栓塞的治疗，应针对延及全身的脂肪栓塞病变，尤其对间质性肺炎、急性肺水肿及脑水肿的处理，除同以上治疗外，应同定好患肢，防止脂肪栓子再栓塞。 　　2.6 抗凝治疗 在颈部钝伤的交通事故中，特别是椎动脉系统受到损伤的病人，约25%病人并发缺血性脑血管病，MRI检查可甲.期发现无症状病人，并在卒中发生前开始正规治疗。对上述病人在排除颅内出血及其他禁忌症后，可用低分子肝素抗凝治疗。有资料证实系统化的抗凝治疗可改善神经系统症状，预防脑卒中，防止病情进一步恶化[3]。 　　3 创伤性脑梗死的诊治 　　3.1 诊断 严密观察病情变化并根据病情做出判断，凡病情迅速恶化者行经颅多普勒（TCD）检查和脑血流量测定。藉以了解脑血管痉挛、脑血流状况。头颅CT检查可排除颅内血肿等病理状况，血管闭塞后6h出现早期变化，表现为受累动脉的密度增高。24h后梗死灶密度减低，多呈向外的三角形，边界不清，密度可不均[4]。1周左右部分密度降低。2-3周，梗死灶密度相对增高呈等密度。MRI检查对缺血性脑梗死的敏感性高于CT，一般症状出现后2-4h，出现等T1长T2表现，10-20h后，出现典型长T1长T2，晚期出现病侧脑室、脑池、脑沟扩大[5]。此外还可做脑血管造影、脑血流测定及同位素扫描等检查。创伤性脑梗死的原冈如前述，脑组织的MR信号改变与血管性脑梗塞相同。MRI可作无创性血管成像，包括脑部和颈部血管成像，有利于显示梗塞部位，为制订治疗方案特别是行导管介入复通治疗提供重要的参考[6]。 　　3.2 治疗 治疗脑梗死可采用内科治疗也可采用外科治疗。（1）内科治疗①血压监护：平均血压于140mmHg以下。②适度扩充血容量和应用血管扩张剂5%碳酸氢钠200ml或低分子右旋糖酐500ml静滴，每天1-2次。钙通道阻断剂，常用尼莫地平，静滴[7]。除此以外，还可采用脱水降颅压，高压氧等方法治疗。（2）外科治疗①每天或隔天1次腰椎穿刺，缓慢放出部分血性脑脊液（慎重）使CSF加快净化，缓解蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛。②若为颈动脉血栓形成，对早期确诊病例，可行手术摘除；有条件者，早期（3h内）可考虑动脉内溶栓治疗；若大血管局部严重痉挛导致梗死者可作球囊扩张术。若血管狭窄则可采用颈动