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猪繁殖与呼吸综合症病毒免疫抑制机制研究进展 张雪梅，王钦富 (大连大学生命科学与技术学院) and 猪繁殖与呼吸综合症(PorcineReproductireRespiratory 综合症病毒(Porcine and ReproductiveRespiratorySyndromeVirus，PRRSV)引起的病毒性传染病， 主要引起母猪厌食、高热、流产、死胎、木乃伊胎及仔猪呼吸道障碍等症状【1】。PRRSV是一种单股正链 病之一，它除了疾病本身造成的经济损失和生产水平下降以外，还可通过抑制机体免疫系统，引起其他病 原体的混合感染和继发感染。近年来，国内外对这种特殊的免疫抑制性疾病发生机制进行了大量研究，以 期获得控制猪繁殖与呼吸综合症发生的有效办法。迄今为止，猪繁殖与呼吸综合症发病机制、免疫抑制和 持续感染机制还不十分清楚，对猪繁殖与呼吸综合症防控仍然是养猪业的巨大挑战。本文就PRRSV免疫抑 制机制研究进展进行综述如下。 一、天然免疫 天然免疫系统是防御病毒感染的第一道屏障，主要参与细胞有单核巨噬细胞、树突状细胞、Nl(细胞、 嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞等。PRRSV感染机体后，主要侵染猪肺泡巨噬细胞，造成猪免 疫抑制，也是该病持续性感染的原因所在。 1 降低天然免疫效应细胞功能 sulfate， 制。同时，PRRSV还能诱发肺部【9】、淋巴结【101等多处组织巨噬细胞凋亡，导致肺泡巨噬细胞数量下降。 CosterSetal(2008)证实PRRSV感染PAM 12h内完成复制，然后所有感染PAM依赖凋亡途径死亡【11】。 著高于感染PRRSV阳性细胞，学者推测，推测呈阳性感染的巨噬细胞可能是引起凋亡细胞的间接机制【9， 10】。 2)树突状细胞(DCs)通过早期抑制病毒复制和递呈抗原给T细胞启动特异免疫应答而发挥抗病毒免 等多种树突状细胞表面的MHC分子表达功能受损，使得MHCI或MHCII的表达量有不同程度地减少【12—161； PRRSV 【17】。在PRRSV和猪呼吸冠状病毒(porcinerespiratory 细胞毒活性降低约80％_100％【18】。 一113一 第四届中国兽药大会——兽医微生物学、兽医生物制品学学术论坛论文集(2012年) Jet strain al(2012)接种猪只2型PRRSV(Chilean2402)，发现淋巴结和扁桃体主要发生淋巴细胞凋亡， 的数量和单一感染相比显著下降，二者抗体产生延迟、量低，并且病毒血症期延长【19】。 2干扰天然免疫细胞因子产生 1)抑制IFN产生I型IFN在抗病毒天然免疫中发挥重要作用，具有抗病毒和免疫调节作用。动物对 Crystal 型干扰素，整个感染过程中维持较低水平，这可能也有利于病毒在机体内的复制。而且低水平的IFN—a也 能促进PRRSV感染，体外刺激猪单核细胞和巨噬细胞，产生低水平的IFN—a(10units／m1)增加了巨噬细 倍【201。 免疫抑制作用。IL-IO通过调节巨噬细胞、树突状细胞表面相关分子表达量，从而抑制CD4+T细胞增殖与分 化【23，44，45】。IL—10能减少一些重要的炎性因子的表达，如IL—l、TNFa、IFN—Y表达减少，致猪体 et 达到免疫抑制状态。PiyaWongyanin 少。说明IL—10和Treg细胞相关联【50】。 二、体液免疫 PRRSV感染中和抗体滞后，导致保护作用不及时，使病毒成功逃脱宿主体液免疫，长期存在于机体不能 被有效清除。几乎所有的感染猪在感染后7天呈病毒血症，约有50％猪在56天才消除病毒血症【541，而 35天和52天才能检测到有保护作用的中和抗体【55，56】。Mulupuri