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解剖学
维普资讯 · 22 · SICHUANJOURNAL0FANATOlVlYVOL．14 No．3 2006 理作用。凡具有细胞结合位点 精‘一甘一天冬一丝’ 参考文献 (RGDS)序列 的FN分子或其片段均可作为趋化 因 [1]毕爱华 ，医学免疫学 ，人 民军医出版社． 子，诱导单核细胞、巨噬细胞、中性细胞、纤维母细胞、 [2]YamadaKM ，eta1，Recentadvancesinresearchonfibronectinand othercellattachmentPR0TEINS JcellBiochem，1995，28(2)：74 上皮细胞、内皮细胞等向有 FN沉积的损伤局部迁 — 97． 移口]。FN选择性的趋化单核细胞迁移，增强巨噬 33MiyamotoS，eta1．Fibronectionandintegrinsincelladhesion．Sig— 细胞的吞噬功能 ]。FN具有促进细胞分化的功 nalingandmorphogenesis．AnnNY Acadsci，1998，857：119—129 能。糖蛋 白分子 FN 的肽链上存在着 CD44分子的 YamadaKM ，eta1，Recentadvancesinresearchonfibronectinand 功能结合区，可以和CD44分子发生配体与受体的结 othercel1attacmh entPR0TEINS．Jcel1Biochem，1995，28(2)：74 — 97． 合反应，当类骨质表面的FN与破骨细胞样细胞表面 (43MiyamotoS，eta1．Fibronectionandintegrinsincdladhesion．Sig— 的CD44之间发生这种配体与受体的结合，就激活了 nalingand morphogenesis． AnnNY Acad sci，1998，857：ll9— CD44作为信号因子的作用，最终影响破骨前体细胞 129． 分化与成熟以及促使破骨细胞向类骨质表面迁移、粘 [5]KatagiriT，TakahashiN．Regulatorymechanismsofosteoblast 附而执行其破骨功能口]。 andosteoclastdifferentiation．OralDiS．2002M ay；8(3)：147--59． Review． 4 结论 C63KudoO，S。3okharA，PocockA，ItonagaI．Interleukln-6andin- terleukin-11supporthumanosteoclastformationbyaRANKL-in— 在雌激素缺乏的情况下，骨髓细胞FN的表达加 dependen：lrlechanisrr~ Bone．2003Jan；32(1)：1—7． 强，这最终影响破骨前体细胞分化与成熟以及促使破
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