急性肺损伤(ALI) and 急性呼吸窘迫综合征(ARDS).pptVIP

定义 二 ALI/ARDS是在严重感染、 休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。 ALI与ARDS是连续的病理生理过程。 ARDS是MODS的肺部表现。 病理生理特征 肺容积减少 肺顺应性降低 严重的通气/血流比例失调 临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫 肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。 发病机制 SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。 炎性介质和抗炎介质的平衡失调是ALI/ARDS发生发展的关键环节 ARDS是机体炎症反应失控 (SIRS/CARS)的结果 病理机制 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。 大量炎性介质，如炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。 ARDS的病理变化 肺广泛性充血水肿 肺泡内透明膜的形成 病理学特征 1.病变部位不均一 2.病变过程不均一 3.病因相关的病理改变多样性 原发病的治疗 特别强调感染的控制 休克的纠正 骨折的复位和伤口的清创等 尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗的首要措施 呼吸支持治疗 1.氧疗 ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。 氧疗方式 鼻导管吸氧 面罩吸氧。 机械通气 有创机械通气 （1）机械通气的时机选择 ARDS患者应积极进行机械通气治疗 （2）肺保护性通气策略 （3）肺复张策略 肺保护性通气策略 小潮气量、允许高碳酸血症(PHC) 缺点：①脑血管扩张及外周血管扩张，近期发生脑血 管意外、脑水肿、颅内高压患者禁忌使用；②清醒患者不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。 优点：防止气压伤 有关PHC中PaCO2及pH的标准，目前尚无一致意见。一般认为pH不应低于7.20，PaCO2不应高于80mmHg。 最佳呼气末正压（PEEP） ①防止肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善肺泡通气。 ②消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。 ③减少肺泡毛细血管渗出，改善肺泡顺应性。 根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP 气道平台压不应超过30-35cmH2O 肺复张策略 肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张 肺开放策略的主要内容 开放萎陷肺泡——肺复张手法 使已开放的肺泡尽量维持于开放状态——适当PEEP维持肺泡开放 常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法（PCV） ALI/ARDS药物治疗 1.液体管理 通常以液体轻度负平衡(-300～-500ｍｌ/24ｈ)为比较合理的选择。 存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。 2.糖皮质激素 糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。 糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积，从而有可能对晚期ARDS有保护作用。 不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS 4.肺泡表面活性物质 尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为ARDS的常规治疗手段。 总结 1.近年的治疗结果的进步与以下因素有关 机械通气的管理 监测技术和设备 营养支持 液体管理 抗生素治疗 2.原发病控制的重要性 仅仅5％的ARDS 病人死于呼吸功能衰竭，绝大多数死于进行性的多脏器功能衰竭和原发病 3.应注重ARDS病因、病理生理的同一性 按不同的亚型，进行死亡率统计和治疗探索 * * * * * 4-7 25bpm 5-15cmh2o * 急性肺损伤(ALI) and 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ALI与ARDS的定义 一 ALI/ARDS是指心源性以外的各种肺内、肺外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。 全世界对ARDS的认知和治疗状况不容乐观 2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每 年79/10万和59/10万。 严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%， 大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%， 而严重误