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慢性胃炎必威体育精装版诊疗指南

慢性胃炎是胃黏膜的慢性炎症性病变，以胃黏膜淋巴细胞和浆细胞浸润为主要病理特征，可伴有胃黏膜萎缩、肠上皮化生或异型增生等改变。其病程通常超过6个月，是消化系统最常见疾病之一，全球范围内患病率随年龄增长而升高，我国流行病学调查显示，成人患病率约为30%-50%，且与胃癌发生存在一定相关性，因此规范诊疗对改善预后、降低胃癌风险具有重要意义。

一、病因与发病机制

慢性胃炎的发生是多因素共同作用的结果，主要致病因素包括以下几类：

1.幽门螺杆菌（Hp）感染

Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，全球约50%人口感染Hp，我国成人感染率约40%-60%。Hp通过鞭毛定植于胃黏膜黏液层与上皮细胞间，分泌尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸形成局部微环境；释放空泡毒素（VacA）、细胞毒素相关蛋白（CagA）等毒力因子，诱导上皮细胞炎症反应；激活中性粒细胞和单核细胞，释放活性氧（ROS）和蛋白酶，导致黏膜损伤。长期感染可引发胃黏膜从非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→胃癌的“Correa级联反应”。

2.自身免疫因素

自身免疫性胃炎（A型胃炎）约占慢性胃炎的10%，好发于北欧及我国北方地区，多见于女性。患者血清中存在抗壁细胞抗体（PCA）和抗内因子抗体（IFA），攻击胃体、胃底的壁细胞，导致胃酸分泌减少、内因子缺乏（维生素B12吸收障碍，可继发巨幼细胞贫血）。病变以胃体萎缩为主，胃窦多正常，与Hp感染无明确关联。

3.十二指肠-胃反流

幽门功能障碍、胃排空延迟或胆囊切除术后，十二指肠内容物（胆汁、胰液）反流入胃，胆盐可破坏胃黏膜屏障，激活磷脂酶A，分解细胞膜磷脂，导致黏膜通透性增加；胰液中的胰酶可消化胃黏膜，引发化学性炎症。此类胃炎病变多位于胃窦，与Hp感染可能协同加重黏膜损伤。

4.药物与理化因素

长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs）、糖皮质激素等药物，可抑制环氧合酶（COX），减少前列腺素合成，削弱黏膜保护机制；高盐饮食、酒精、吸烟等可直接损伤胃黏膜，促进炎症反应。研究显示，每日酒精摄入量＞40g或吸烟＞20支/日，胃黏膜萎缩风险增加2-3倍。

5.遗传与环境因素

部分患者存在遗传易感性，如IL-1β、TNF-α等炎症因子基因多态性可影响炎症反应强度；高盐、低新鲜蔬果饮食（缺乏β-胡萝卜素、维生素C/E等抗氧化剂）、环境中镍、硒等微量元素失衡，均可能参与发病。

二、临床表现与分型

慢性胃炎临床表现缺乏特异性，约50%患者无明显症状，部分患者表现为：

-消化不良症状：上腹痛或不适（隐痛、胀痛、灼痛）、餐后饱胀、早饱感、嗳气、食欲减退等，与胃黏膜炎症、胃动力异常或容受性舒张功能障碍相关。

-其他症状：少数患者出现反酸、烧心（合并胃食管反流）、恶心呕吐（胃排空延迟）；自身免疫性胃炎可伴贫血（乏力、头晕）、舌炎、周围神经病变（手足麻木）。

-体征：多无阳性体征，部分患者上腹部轻压痛，严重萎缩性胃炎可出现消瘦、贫血貌。

根据病理改变，慢性胃炎分为非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）和萎缩性胃炎两大类：

-非萎缩性胃炎：胃黏膜以淋巴细胞、浆细胞浸润为主，无腺体萎缩，病变多局限于胃窦（B型胃炎），与Hp感染密切相关。

-萎缩性胃炎：胃固有腺体减少（≥1/3为轻度，1/3-2/3为中度，＞2/3为重度），可伴肠化生（胃黏膜被肠型上皮取代）或异型增生（细胞形态、结构异常，为癌前病变）。根据萎缩范围分为：

-多灶萎缩性胃炎（B型）：萎缩始于胃窦，向胃体扩展，与Hp感染、环境因素相关；

-自身免疫性萎缩性胃炎（A型）：萎缩主要位于胃体、胃底，与自身免疫相关。

三、诊断标准与评估

慢性胃炎诊断需结合症状、胃镜检查、组织病理学及实验室检查，重点评估炎症程度、萎缩/肠化生范围及Hp感染状态。

（一）胃镜检查

胃镜是诊断的金标准，可直接观察黏膜形态并取活检。必威体育精装版《中国慢性胃炎共识意见（2021）》推荐使用以下内镜分型：

-非萎缩性胃炎：黏膜红斑（点、片状或条状）、黏膜粗糙不平、出血点/斑；

-萎缩性胃炎：黏膜红白相间（以白为主）、血管显露、黏膜皱襞变平或消失；

-特殊类型：如胆汁反流性胃炎（黏液湖黄染、黏膜充血水肿）、疣状胃炎（黏膜隆起顶端糜烂）等。

（二）组织病理学检查

胃黏膜活检应取5点（胃窦大弯、胃窦小弯、胃角、胃体大弯、胃体小弯），特殊部位（如疑有病变处）可增加取材。病理报告需明确：

-炎症活动度：中性粒细胞浸润提示活动期，淋巴细胞/浆细胞浸润为慢性期；

-萎缩程度：固有腺体减少比例（轻/中/重度）；

-肠化生：分为完全型（小肠型，杯状细胞为主）和不完全型（大肠型，含柱