《中国老年骨质疏松症诊疗指南(2025)》要点.docxVIP

《中国老年骨质疏松症诊疗指南(2025)》要点

一、骨质疏松症概述

骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。在我国，随着人口老龄化的加剧，老年骨质疏松症的发病率呈显著上升趋势。老年骨质疏松症不仅严重影响患者的生活质量，还给家庭和社会带来沉重的经济负担。

二、流行病学

我国老年人群中骨质疏松症的患病率较高。随着年龄的增长，女性在绝经后由于雌激素水平急剧下降，骨量丢失加速，骨质疏松症的发病风险明显增加。男性在老年期也会因雄激素水平降低等因素导致骨量减少。据统计，65岁以上女性骨质疏松症患病率约为50%，70岁以上男性患病率约为20%。此外，骨质疏松性骨折的发生率也逐年上升，髋部骨折、椎体骨折和腕部骨折是常见的骨质疏松性骨折类型，其中髋部骨折的致残率和死亡率较高。

三、病因与发病机制

（一）内分泌因素

1.雌激素缺乏：雌激素对维持骨代谢平衡起着重要作用。绝经后女性雌激素水平下降，破骨细胞活性增强，骨吸收大于骨形成，导致骨量丢失。

2.雄激素缺乏：老年男性雄激素水平降低，影响骨细胞的活性和分化，导致骨量减少。

3.甲状旁腺激素（PTH）：随着年龄的增长，PTH分泌增加，可促进骨吸收，导致骨量丢失。

4.维生素D缺乏：老年人户外活动减少，皮肤合成维生素D的能力下降，同时肠道对维生素D的吸收功能减退，导致维生素D缺乏。维生素D缺乏会影响钙的吸收和转运，导致血钙降低，进而刺激PTH分泌增加，促进骨吸收。

（二）营养因素

1.钙摄入不足：老年人食欲减退，钙摄入减少，同时肠道对钙的吸收能力下降，导致钙缺乏。钙是构成骨骼的重要元素，钙缺乏会影响骨的正常生长和代谢。

2.蛋白质摄入不足：蛋白质是骨基质的重要组成部分，蛋白质摄入不足会影响骨基质的合成，导致骨量减少。

（三）生活方式因素

1.体力活动减少：老年人运动量减少，骨骼受到的机械刺激减弱，骨形成减少，骨量丢失增加。

2.吸烟和过量饮酒：吸烟会影响骨代谢，降低骨密度；过量饮酒会抑制成骨细胞的活性，影响骨的正常生长和修复。

3.光照不足：老年人户外活动减少，光照时间不足，皮肤合成维生素D的能力下降，导致维生素D缺乏。

（四）遗传因素

骨质疏松症具有一定的遗传倾向。某些基因的突变或多态性会影响骨密度和骨代谢，增加骨质疏松症的发病风险。

四、临床表现

（一）疼痛

疼痛是骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见。疼痛通常在翻身、起坐及长时间行走后加重，夜间或清晨醒来时明显。疼痛的原因主要是由于骨转换加快，骨小梁破坏、消失，骨膜下皮质骨受牵拉所致。

（二）身高缩短、驼背

随着病情的进展，椎体压缩变形，导致身高缩短、驼背。身高缩短一般在数厘米至十几厘米不等，驼背程度也因人而异。

（三）骨折

骨折是骨质疏松症最严重的后果。常见的骨折部位包括髋部、椎体和腕部。骨折的发生不仅会给患者带来身体上的痛苦，还会影响患者的生活自理能力，增加死亡率。

五、诊断

（一）骨密度测定

双能X线吸收法（DXA）是目前诊断骨质疏松症的金标准。测量部位通常为腰椎和髋部。根据世界卫生组织（WHO）的诊断标准，骨密度值低于同性别、同种族健康成人骨峰值均值1个标准差（SD）以内为正常；降低1～2.5SD为骨量减少；降低2.5SD以上为骨质疏松症；骨密度降低程度符合骨质疏松症诊断标准，同时伴有一处或多处骨折为严重骨质疏松症。

（二）骨转换标志物检测

骨转换标志物包括骨形成标志物和骨吸收标志物。常用的骨形成标志物有血清碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OC）、I型前胶原氨基端前肽（P1NP）等；常用的骨吸收标志物有血清I型胶原交联C-末端肽（sCTX）、尿I型胶原交联N-末端肽（uNTX）等。骨转换标志物可以反映骨代谢的活跃程度，对骨质疏松症的诊断、病情监测和治疗效果评估具有重要意义。

（三）影像学检查

X线检查可以发现椎体压缩变形、骨折等病变，但对早期骨质疏松症的诊断价值有限。磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）可以更清晰地显示骨骼的细微结构和病变，对骨质疏松性骨折的诊断和鉴别诊断具有重要价值。

六、治疗

（一）基础治疗

1.调整生活方式

（1）均衡饮食：增加富含钙、蛋白质和维生素D的食物摄入，如牛奶、豆制品、鱼类、蛋类等。

（2）适量运动：选择适合自己的运动方式，如散步、慢跑、太极拳等，每周至少运动3次，每次运动30分钟以上。

（3）戒烟限酒：避免吸烟和过量饮酒，减少对骨骼的损害。

（4）增加光照：适当增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素D。

2.补充钙剂和维生素D

（1）钙剂：钙剂是治疗骨质疏松症的基础药物。老年人每日钙摄入量应达到1000mg。常用的钙剂有碳酸钙、枸橼酸钙等。

（2）维生素D：维生素D可以促进钙的吸收和转运，提高血钙水