胃蛋白酶原PG临床应用及意义.pptVIP

第1页，共37页，星期日，2025年，2月5日一、胃蛋白酶原的特性二、萎缩性胃炎三、胃癌的筛查四、胃蛋白酶原I/II临床应用第2页，共37页，星期日，2025年，2月5日一、胃蛋白酶原的特性

（pepsinogen）胃蛋白酶原有Ⅰ型和Ⅱ型两种胃蛋白酶原在pH﹤5.0时活化为胃蛋白酶（pepsin）第3页，共37页，星期日，2025年，2月5日胃蛋白酶原I/II（PGI/II）分泌部位PGⅠ是胃底腺的主细胞和颈粘液细胞分泌;PGⅡ除主细胞和颈粘液细胞分泌外，幽门腺和十二指肠腺亦可产生.1.贲门腺部位 2.胃底腺部位3.幽门腺部位 4.十二指肠腺部位分泌胃蛋白酶原Ⅰ分泌胃蛋白酶原Ⅱ1、2、3、4分泌胃蛋白酶原Ⅱ2分泌胃蛋白酶原Ⅰ1.贲门腺部位 2.胃底腺部位3.幽门腺部位 4.十二指肠腺部位第4页，共37页，星期日，2025年，2月5日PGIPGII第5页，共37页，星期日，2025年，2月5日胃蛋白酶原I/II(PGI/II)PGI是检测胃泌酸腺(胃底腺)细胞功能的指针，胃酸分泌增多PGI升高，胃酸分泌减少或胃粘膜腺体萎缩PGI降低；PGII与胃底粘膜病变的相关性较大(相对于胃窦粘膜)，其升高与胃底腺管萎缩、肠上皮化生或假幽门腺化生、异型增生有关；PGI/II比值进行性降低与胃粘膜萎缩进展相关.第6页，共37页，星期日，2025年，2月5日不同胃炎中的PGI/II含量及原因PGIPGIIPGI/PGII原因解释浅表性胃炎由于胃体胃窦炎症刺激、胃底腺PGI/II释放均增加慢性轻-中度萎缩性胃炎正常虽然主细胞数量减少，但由于周围炎症刺激，主细胞持续释放PGI入血的量增加，故PGI正常由于胃窦炎症、幽门腺增生及肠化生，使PGII产生增多慢性重度萎缩性胃炎正常由于胃底腺大量丧失，代之以假幽门腺化生第7页，共37页，星期日，2025年，2月5日二、慢性萎缩性胃炎

（chronicatrophicgastritis）定义：当胃黏膜发生萎缩并伴有肠化生时,则称为慢性萎缩性胃炎。第8页，共37页，星期日，2025年，2月5日慢性萎缩性胃炎的组织病理学胃黏膜萎缩:胃黏膜固有的腺体(幽门腺或泌酸腺)数量减少甚至消失炎症:黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润纤维组织增生肠化生:胃固有腺体为肠腺样腺体所代替第9页，共37页，星期日，2025年，2月5日假幽门腺化生胃体部或胃底部的腺体壁细胞和主细胞消失,为类似幽门腺的黏液分泌细胞所取代是区别肠化生的另一种化生。第10页，共37页，星期日，2025年，2月5日慢性萎缩性胃炎的胃镜所见胃黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色胃黏膜表面呈细颗粒状黏膜下血管显露黏膜皱襞变浅第11页，共37页，星期日，2025年，2月5日慢性胃炎进一步发展胃上皮或化生的胃粘膜上皮在再生的过程中发生发育异常,可形成异型增生(dysplasia),表现为形态异型性和腺体结构的紊乱异型增生是胃癌的癌前病变第12页，共37页，星期日，2025年，2月5日慢性萎缩性胃炎(CAG)的癌变率大量流行病学、病理学和临床证据表明，慢性萎缩性胃炎(CAG)患者的胃癌发病危险增高并且其患病率又与胃癌死亡率强相关萎缩性胃炎每年的癌变率约为0.5%-1%第13页，共37页，星期日，2025年，2月5日胃癌的形成过程正常的胃粘膜healthystomachmucosa浅表性胃炎superficialgastritis萎缩性胃炎atrophicgastritis异型增生dysplasia胃癌gastriccarcinoma胃螺旋杆菌感染利用胃蛋白酶原(PG)法进行筛查第14页，共37页，星期日，2025年，2月5日胃癌的国内状况2006.12卫生部主办的“中国健康激励计划”消息表明：中国每年新发胃癌患者40万人、死亡人数达30万人，死亡人数在所有癌症中居首位胃癌已呈现年轻化趋势，在胃癌患者中，30岁以下年轻人的比例由上世纪70年代的1.7%升至当前的3.3%第15页，共37页，星期日，2025年，2月5日胃癌的国内状况据权威调查数据显示，中国是胃癌的高发区，患病率和死亡率超过世界平均水平的两倍。近年来，虽然城市人口胃癌的患病率有所下降，但农村人口患胃癌的人数大幅增加。在过去十几年里，上升了25%以上。由此可见,胃癌在相当长一段时间内仍是危害人类的主要恶性肿瘤第16页，共37页，星期日，2025年，2月5日胃癌的早诊及早治