生理学经典第八章泌尿生理.pptVIP

二、各段肾小管和集合管的转运功能近端小管的重吸收特点：67%的水、Na+、Cl-、K+85%的HCO3-100%葡萄糖、氨基酸等渗性重吸收跨细胞转运途径：2/3细胞旁路途径：1/3(一）Na+、Cl-和水的重吸收*第31页，共78页，星期日，2025年，2月5日近端小管前半段Na+重吸收与H+的分泌（Na+＿H+逆向交换）、Na+＿葡萄糖（氨基酸）的同向转运相耦联，经跨细胞转运途径重吸收。1.近端小管*第32页，共78页，星期日，2025年，2月5日HCO3-CI-Na+CI-Na+近端小管后半段Na+-H+交换小官腔Cl-浓度比管周组织间液高，Cl-顺浓度梯度经旁路重吸收。通过细胞旁路的NaCl重吸收是被动的。*第33页，共78页，星期日，2025年，2月5日2.髓袢约20%的NaCl、15%的水被重吸收。髓袢升支细段：Na+通透而水不通透髓袢降支细段：Na+不通透而水通透髓袢升支粗段：主要重吸收NaCl，且为主动重吸收,水不通透。*第34页，共78页，星期日，2025年，2月5日髓袢升支粗段：以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运。Na+和2Cl-进入组织间隙，K+顺浓度差返回小管腔。呋喃苯胺酸：可抑制该转运体*第35页，共78页，星期日，2025年，2月5日远曲小管初段：通过Na+-Cl-同向转运体重吸收Na+、Cl-，对水不通透。3.远曲小管和集合管约重吸收Na+、Cl-的12%远端小管与集合管对上述物质可进行调节性重吸收。*第36页，共78页，星期日，2025年，2月5日（二）HCO3-重吸收和H+的分泌重吸收80%HCO3-。以CO2形式重吸收，与H+的分泌相伴进行。乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，引起利尿。特点：CO2透过管腔膜的速度明显高于Cl-的速度，HCO3-的重吸收率明显大于Cl-的重吸收率*第37页，共78页，星期日，2025年，2月5日HCO3-的重吸收与H+的分泌*第38页，共78页，星期日，2025年，2月5日65～70%K+在近端小管重吸收，25～30%在髓袢重吸收，尿中K+主要由远曲小管和集合管分泌。（三）K+重吸收K+的分泌：部位：远曲小管和集合管机制：Na+－K+交换。K+分泌特点：多进多排，少进少排，不进也排。*第39页，共78页，星期日，2025年，2月5日（四）葡萄糖的重吸收：正常：可在近端小管全部重吸收。肾糖阈：近端小管对葡萄糖吸收有一定限度。当血糖浓度达到180mg/100ml时，部分近端小管对葡萄糖的重吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，将尿中刚开始出现葡萄糖的最低血糖浓度称为肾糖阈。当血糖浓度升至吸收极限量时，全部近端小管对葡萄糖重吸收均以达到或超过肾小管对葡萄糖的最大转运率。*第40页，共78页，星期日，2025年，2月5日*第41页，共78页，星期日，2025年，2月5日氨基酸的重吸收：*第42页，共78页，星期日，2025年，2月5日刺激K+分泌的因素：

①细胞外液钾浓度升高钠泵活动增强细胞膜通透性增高

②醛固酮分泌增加

③小管液流量增高（冲刷、降低小管液钾浓度）*第43页，共78页，星期日，2025年，2月5日1.NH3来源肾小管和集合管上皮细胞生成的NH3主要由谷氨酰胺脱氨而来。（三）NH3的分泌3.生理意义：加快H+分泌，促进排酸保碱。2.泌NH3机制NH3扩散入小管液，与H+结合为NH4+，再与Cl-形成NH4Cl排出体外。*第44页，共78页，星期日，2025年，2月5日NH3的分泌*第45页，共78页，星期日，2025年，2月5日第四节尿液的浓缩和稀释尿的浓缩和稀释是根据机体含水量而定，对调节水平衡有重要作用，ADH在其中起着重要调节作用。尿浓缩：高渗尿

尿稀释：低渗尿*第46页，共78页，星期日，2025年，2月5日远端小管和集合管进行，关键取决于肾髓质渗透梯度和血液中ADH浓度。稀释程度与ADH的分泌多少有关。缺乏ADH或肾小管和集合管缺乏ADH受体、每天尿量可达20L，形成尿崩症。一、尿液的浓缩和稀释*第47页，共78页，星期日，2025年，2月5日缺水：ADH↑→集合管水通透性↑→水重吸收↑→尿浓缩。

水利尿（大量饮清水）：

ADH↓→集合管水通透性↓→