病理生理学休克.pptVIP

?临床表现心灌流不足——心搏无力、脉搏细而频速肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀、花斑血压进行性下降脑灌流不足——转向淡漠、昏迷80/50mmHg回心血量减少——静脉淤血、塌陷第30页，共62页，星期日，2025年，2月5日休克晚期微循环?Changesofmicrocirculationperfusion（微循环血液动力学变化特点）不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成、血流停止。3.休克Ⅲ期（微循环衰竭期）第31页，共62页，星期日，2025年，2月5日（1）微血管麻痹严重缺氧、酸中毒微血管麻痹性扩张微循环停止(对血管活性物质失去反应)■休克病因创伤、感染等■血液动力学改变微循环淤血、血液浓缩、血细胞压积和Fbn↑血液高凝状态■VEC的损伤缺氧、酸中毒■组织因子释放促炎因子刺激单核、内皮表达TF■TXA2-PGI2平衡失调TXA2具有促进血小板聚集PGI2具有抑制血小板聚集、舒展作用?微循环衰竭的发生机制（2）DIC形成第32页，共62页，星期日，2025年，2月5日?临床表现微循环灌注不足酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子DIC血压进行性↓，CVP↓，脉搏细速甚至摸不到；无尿、昏迷甚至死亡。（1）循环衰竭：（2）无复流现象休克Ⅲ期动物，经输血补液后，因大循环与MC不同步恢复，此时血压虽可一度回升，但MC灌流量无明显改善，称为no-reflow现象。（3）多器官衰竭（Multipleorgansfailure，MOF）第33页，共62页，星期日，2025年，2月5日?休克难治的机制⑴微血栓的机械阻塞⑵出血⑶凝血、纤溶、补体、激肽系统活化后的产物使微血管通透性↑、血管舒缩功能紊乱⑷器官栓塞（心、肺、肾）⑸DIC过程中系列产物封闭单核巨噬系统，机体对来自肠道的大分子物质清除能力↓。⒈与DIC发生有关⒉重要器官功能衰竭与SIRS活化炎性细胞既可过度表达炎症介质并泛滥入血（TNF、IL-1、6等)引起SIRS,又可过度表达抗炎介质引起CARS。促炎及抗炎介质的失衡及OFR、溶酶体酶等的损伤作用，导致内皮细胞和脏器实质细胞损伤及多器官功能障碍。第34页，共62页，星期日，2025年，2月5日此患者发病过程如何分期？主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。第35页，共62页，星期日，2025年，2月5日如何解释前面的三个问题？治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h，血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时，血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素，血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。第36页，共62页，星期日，2025年，2月5日第三节休克的发病机制神经-体液细胞机制微循环学说交感神经兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏第37页，共62页，星期日，2025年，2月5日一、神经-体液机制感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子交感-肾上腺髓质系统下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统肾素-血管紧