第一节细胞的一般生理.pptxVIP

第一节细胞的一般生理;2025/2/21;2025/2/21;2025/2/21;2025/2/21;2025/2/21;2025/2/21;2025/2/21;2025/2/21;2025/2/21;2025/2/21;2025/2/21;2025/2/21;2025/2/21;2025/2/21;2025/2/21;2025/2/21;2025/2/21;2025/2/21;第20页，共57页，星期日，2025年，2月5日;2025/2/21;2025/2/21;2025/2/21;2025/2/21;2025/2/21;2025/2/21;去极化刺激;2025/2/21;2025/2/21;（三）动作电位与局部反应的区别：;（四）电紧张性扩布与动作电位传导之比较;二、兴奋在细胞间的传递;肌肉神经接头由运动神经末梢和与它接触的肌肉细胞膜所构成。在神经末梢中含有大量直径约50nm的囊泡,称为接头小泡，一个囊泡内约含有1万个乙酰胆碱分子。骨骼肌的神经-肌肉接头是由接头前膜、接头间隙、接头后膜（终板膜）三部分组成。终板膜增厚，向内凹陷形成很多皱褶，增加与接头前膜的接触，有利于兴奋的传递。在接头后膜上有与ACh特异结合的N2型乙酰胆碱受体，它们集中分布与皱褶开口处，是化学门控通道的一部分，属于阳离子通道耦联受体。在终板膜表面还分布有胆碱酯酶，它可将ACh分解为胆碱和乙酸;神经肌肉接头处的兴奋传递特征：;（二）突触（synaptic）

突触 神经元之间或神

经元与效应器细胞之间

紧密接触，并进行信息

传递的部位。 ;1.突触传递过程

突触前的神经冲动传到神经末梢→神经递质从突触小泡中经突触前膜释放出来→经突触间隙向突触后膜扩散→与突触后膜的受体发生作用→引起不同的生理效应。;(1)突触前过程：

①神经冲动到达突触前神经元轴突末

梢→突触前膜去极化；

②电压门控Ca2+通道开放→膜外Ca2+

内流入前膜；

;

③胞内Ca2+增加→囊泡与前膜融合、破裂;

④囊泡通过出胞作用量子式释放递质入间隙。(囊泡膜可再循环利用)

量子释放：以小泡为单位的倾囊释放。;(2)间隙过程：神经递质通过间隙扩散到后膜;(3)突触后过程：

神经递质→作用于后膜上特异性受体

或化学门控离子通道→后膜对某些离

子通透性改变→带电离子发生跨膜流

动→后膜发生去极化或超极化→产生

突触后电位。

;第41页，共57页，星期日，2025年，2月5日;在突触传递过程中，

①突触前膜末梢去极化是诱发递质释放的关键因素(开启电压门控Ca2+通道)；

②Ca2+是突触前膜兴奋和递质释放过程的偶联因子；

③囊泡膜的再循环利用是突触传递持久进行的必要条件。;2.突触后电位

(1)兴奋性突触后电位

突触后膜在递质作用下发生去极化,使突触后神经元兴奋性提高,此种电位变化称为兴奋性突触后电位（EPSP）。

;EPSP产生机制：

突触前神经元末梢释放兴奋性递质

作用于后膜受体，化学门控通道开

放，后膜对Na+通透性增大,Na+大量 内流，导致后膜局部去极化。

;兴奋性突触后电位产生机制：;(2)抑制性突触后电位（IPSP）

突触后膜在递质作用下发生超极化,使突触后神经元兴奋性降低,此种电位变化称为抑制性突触后电位（IPSP）。;

IPSP产生机制：

突触前神经元(抑制性神经元)

末梢释放抑制性递质作用于突触后

膜，后膜Cl-通道开放，Cl-内流，膜

发生超极化。

;

肌组织（muscletissue）

构成：

具有收缩功能的肌细胞

;

分类：骨骼肌、心肌、平滑肌

肌细胞呈细长纤维状，又称肌纤维（musclefiber）

肌细胞膜称肌膜（sarcolemma）

肌细胞质称肌浆（sarcoplsma）

;;骨骼肌;第52页，共57页，星期日，2025年，2月5日;图9肌节与肌丝结构示意图;第54页，共57页，星期日，2025年，2月5日;↑舒张↓收缩;心肌纤维及闰盘电镜图

(↖桥粒▽中间连接M线粒体）;心肌纤维闰盘超微结构示意图