第五节特殊环境下的呼吸活动.pptVIP

第1页，共14页，星期日，2025年，2月5日一、高海拔环境下的呼吸活动低氧（hypoxia）可分为低压性低氧和常压性低氧，前者由环境的气压下降所致，后者为环境气压正常但含氧比例减少而引起，它们对人类的影响不同。大气中氧分压在海平面约为159mmHg，在海拔8848m的珠穆朗玛峰顶(环境大气压为253mmHg)约为52mmHg。从平原进入高海拔地区，在一定海拔限度内，吸入纯氧可以补偿所缺的氧量。长期生活在平原的人进入低氧环境后，随着时间的延长，能逐渐产生适应(adaptation)。低氧最早引起的主要生理反应是过度通气，由于肺泡通气量增大，因而CO2被过多地呼出。低氧刺激外周化学感受器，使肺通气在最初几分钟内快速增强。如果较长时间停留在低氧环境中，肺泡通气量在数天内可增加30~70％(3000~6000m高原)，甚至300％(在珠穆朗玛峰顶)。这种强烈而持续的呼吸加强，称为习服。习服对于机体长时间处于低氧环境中产生适应具有重要的生理意义。第2页，共14页，星期日，2025年，2月5日关于习服的机制，目前仍不很清楚。我们知道，CO2是最强烈的呼吸刺激因素。在低氧产生过度通气后，血液中Pco2明显降低，部分抵消了低氧对呼吸的刺激作用；同时，过度通气使肺泡氧分压相应增高，减弱了低氧的刺激作用。那么，习服时的通气增强是如何发生的呢?一种假说认为过度通气降低了Pco2，从而使脑脊液偏碱性，经过体内的调节，脑脊液内HCO3-的浓度降低，pH恢复正常，此时中枢化学感受器对C02的敏感性增强。另一种假说是，过度通气时血液的pH偏碱性，使脑血流减少，脑的氧供减少，同时因为氧分压降低，中枢化学感受器及其周围的细胞处于无氧酵解状态，乳酸产生增多，使感受器细胞处于酸性环境，从而刺激呼吸活动。近年来在动物实验中发现，切除动物的双侧颈动脉体后，低氧引起的早期过度通气反应消失，随后也不再有习服性通气加强。因此认为颈动脉体在低氧习服中起着关键性的作用。第3页，共14页，星期日，2025年，2月5日长期低氧除影响呼吸外，还会影响造血、循环、内分泌、代谢等活动。低氧可引起肺血管收缩，造成肺动脉高压，增加右心室负荷。肺动脉高压还能促使肺水肿的形成，影响肺泡的气体交换。但肺动脉高压可使肺部血流的分布趋向均匀，改善总的肺泡通气—血流比值，从而能相对的改善肺泡气体交换。长期低氧能刺激肾脏红细胞生成素的分泌，从而增加血液中红细胞的数量，增加血液的携氧能力。但由于血细胞数量明显增加，可增高血液黏滞度而加重肺动脉高压。过度通气引起呼吸性碱中毒时，可以增加血液中2，3-DPG的含量，使血红蛋白氧解离曲线右移，有助于红细胞在组织中释放氧。然而在严重低氧时，由于血液高度偏碱，氧解离曲线发生左移，因而有助于肺部血液的氧合。此外，长期低氧还能使组织中毛细血管的密度增加，有利于组织摄取氧。第4页，共14页，星期日，2025年，2月5日二、高压（潜水）环境下的呼吸活动(一)水下环境压力压力的国际标准单位是N／m2[即Pa或kg／(m．s2)]；吸入气体或血液中气体的压力单位常用mmHg来表示，而环境大气压则常用绝对大气压(ATA，1ATA＝760mmHg=1.01x105N／m2)来表示。液体产生的压强(P)与液体的密度(d，kg/m3)和深度(h，m)相关，即：P=g×d×h式中g为重力加速度(9.8m／s2)。因为海水的密度是1.025X103（km／m3），所以每下潜10m，压力大约上升1ATA。因为水中的压力是大气压与海水产生的压力之总和，所以环境压力在海平面为1ATA，在20m深的海水中是3ATA，在60m深时为7ATA。第5页，共14页，星期日，2025年，2月5日人体组织主要由液体组成，不会因环境压力加大而被压缩，但是肺内的气体则不同。但总肺容量为4500ml，余气量为l500ml，那么当潜水员吸气至总肺容量后下潜到水深20m处，其肺容积将被压缩至l500ml，相当于余气量，此时已不能再呼出肺内的气体。然而，肺泡内的气体经压缩后，因分压升高而进入血液，使肺容积进一步减小，造成肺泡塌陷。因此潜水员在水下必须呼吸和环境压力相同压力的气体，防止肺泡塌陷。另一方面，潜水员上升至水面时，必须不断地呼出气体。例如，潜水员在60m深(7ATA）处呼气至余气量(1500mL)后，在上升的过程中，由于气体膨胀，肺容积将达l0500ml，为正常总肺容量的2.3倍以上。如不呼出气体，会造成肺泡破裂。环境压力增加时，将增加