第五章基因组的进化与分子系统学.pptxVIP

第五章基因组的进化与分子系统学;1.生物进化的本质、原因、动力是什么？

2.生物进化的方式？

3.研究生物进化的方法？

4.研究生物进化的意义？

5.人类是如何进化而来的？

6.基因组进化与疾病的关系?;目的：分析比较SARS病毒与冠状病毒科中病毒基因和蛋白的同源性。

方法：利用互联网、分子生物学软件对SARS病毒与冠状病毒科中病毒基因和蛋白同源性分析，构建蛋白进化树。结果：SARS病毒在某些区域基因序列与冠状病毒存在相当大的差异，具有自身比较保守的基因组序列结构。SARS病毒的三个结构蛋白(S、M和N)中与同科其他病毒存在很高的同源性；不同地域SARS病毒的基因序列存在差异。

结论：SARS病毒不是其他冠状病毒的变异体，而是一种与冠状病毒类似，可能早已经独立存在，此前未被人类所认识的新病毒。

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;对SARS-CoV的基因组特征、基因组序列、基因组变异,以及基因组编码蛋白作了综述，提示SARS-CoV基因组为无分段的单链正义RNA，存在极强的变异能力，其对应氨基酸序列也存在极多的变异点，探索了解SARS-CoV的致病机理。;结果:1997/200648株毒株PB2基因核苷酸序列同源性分成两组，1997/1998毒株为第一组(G1)，2003/2006毒株为第二组(G2)。PB2基因错义置换导致101个氨基酸位点变异，占比例13.3%(101/759)。提示PB2基因进化主要受到自发突变影响。2003/2006毒株(包括毒株GD-01-06)仅保留一个糖基化位点(NPT301-303)，丢失3个糖基化位点，可能影响蛋白致病性和抗原性。;结论:目前聚合酶B2(PB2)基因进化分成两组，主要受到除自发突变影响；PB2基因丢失3个糖基化位点可能影响蛋白致病性。人禽流感H5N1毒株PB2基因在自然界变异非常频繁，不断变异将影响H5N1毒株在人-人传播能力和引发大流行。;第7页，共77页，星期日，2025年，2月5日;结果:2009年3月以来爆发的新型A/H1N1病毒株聚合酶B1（polymeraseB1，PB1）基因来自于人H3N2，其同源性93.7%；聚合酶B2（polymeraseB2，PB2）和聚合酶A（polymeraseA，PA）与禽H5N1同源性较高，同源性分别为89.0%和89.9%；血凝素（hemagglutinin，HA）核蛋白（nucleoprotein，NP）和非结构蛋白（nonstructuralProtein，NS）与北美地区猪H1N1同源性较高，同源性分别为91.7%、93.1%和93.1%。

;神经氨酸酶(neuraminidase，NA)和基质蛋白(matrixprotein，MP)与欧洲地区猪H1N1同源性较高，同源性分别为90.5%和95.5%。全基因序列同源性分析发现2009年新型A/H1N1病毒与北美地区猪H1N1病毒同源性最高，为83.9%

结论:2009年新型甲型H1N1流感病毒可能是人H3N2、北美地区猪H1N1、欧洲地区猪H1N1和禽H5N1的基因重排病毒。;结果：不同地区分离的2009年新型甲型H1N1流感病毒的聚合酶PA、PB1和PB2编码基因均具有高度同源性并聚集在一个独特的进化支上，与猪流感病毒对应基因接近。三者均与2005年美国爱荷华州分离的人A/H1N1病毒基因(A/Iowa/CEID23/2005/H1N1)具有高度的相似性。2009年新型甲型H1N1流感病毒、2005年美国爱荷华州流行的H1N1(DQ889682)病毒PB2蛋白第627位氨基酸与禽类流感病毒相同均为谷氨酸而与其他人A/H1N1(1918~2008年)病毒的赖氨酸不同。;结论：2009年新型甲型H1N1流感病毒聚合酶基因可能来源于2005年美国爱荷华州分离的人A/H1N1病毒禽流感病毒可能参与了聚合酶基因重排过程。;是A型流感病毒，携带有H1N1亚型猪流感病毒毒株，包含有禽流感、猪流感和人流感三种流感病毒的脱氧核糖核酸（DNA）基因片断。同时拥有亚洲猪流感和非洲猪流感病毒特征。;欧美发现甲流变异病例

挪威公共卫生研究院11月20日在其网站上公布了甲型H1N1流感发生变异的消息。已经在三名患者体内发现变异的甲流病毒，其中两人已经死于新型甲流，另一人病情严重。并指出，这是一个纯粹的自然选择过程。

《参考消息2009.11.22》。;通过对8200名华人的基因进行大规模分析显示，中国北方人与南方人的基因存在细微差异。

这些变异可能产生临床结果并影响疾病的发展，帮助我们了解疾病，从而采取有针对性的预防并最终找到治疗方法

比如鼻咽癌在中国南方