心血管活性药物.ppt

强心甙－临床应用心律失常：1.心房纤颤：350-600次/分（f波）强心甙→迷走兴奋↑→房室传导↓→房室结隐匿性传导↑→心室率↓2.心房扑动：240-430次/分（F波）强心甙→↓心房ERP→扑动变颤动→心室率↓；3.阵发性室上性心动过速：（现已少用)房颤fff房扑*第29页，共74页，星期日，2025年，2月5日强心甙－临床应用禁忌症①Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞或窦性心动过缓；②肥厚性梗阻性心肌病，洋地黄增加收缩性，可加重梗阻；③预激综合征，可加速QRS波增宽的预激综合症的房室旁路传导，诱发室颤；④直接电转复有发展严重室性心律失常危险；可能因钾与儿茶酚胺耦联，增加洋地黄毒性。转复前应先停地高辛24h，洋地黄毒甙72h。*第30页，共74页，星期日，2025年，2月5日强心甙－临床应用地高辛：药动学静脉给药10-30min起效，作用高峰1-2h，消除半衰期1.7d；经肾排泄，少量在肝内代谢。用量：慢性心衰：一般采用口服；轻型患者－0.25mg/d，持续7d（洋地黄化），再改为维持量（0.125-0.25mg/d）；病情较重者－首剂0.5mg，后0.25mg/q8h，共4-6次达到全效量，改为维持量。急性心衰：首次静注0.5mg，2-4h后再注射0.25-0.5mg（注射时间应长于15min，以避免产生血管收缩反应）；小儿用量15-30ug/kg，10岁以上8-12ug/kg*第31页，共74页，星期日，2025年，2月5日强心甙－临床应用去乙酰毛花甙（西地兰）：药动学静脉给药5-30min起效，作用高峰1-2h，持续2-5h，消除半衰期36h，作用完全消失需3-6d；经肾脏排泄。用量主要用于急性心衰，首次静注0.4-0.8mg，2-4h后再注射0.4mg，总量可达1-1.2mg（洋地黄化量）。术中需用强心甙时，多用此药（小儿为0.1-0.2mg），如洋地黄化后仍难以控制心室率，应加用β受体阻滞剂。第32页，共74页，星期日，2025年，2月5日强心甙－临床应用毒毛花甙K：药动学速效强心苷，静脉给药后10-15min起效，作用高峰1-2h，持续2-3h，消除半衰期21h。在体内不代谢，以原形经肾排出。静脉作用较西地兰快，排泄快，蓄积小，减慢心率和抑制房室传导的作用较弱，适用于心衰而心率较慢的危急病例。用量首次静注0.125－0.25mg，必要时2-4h后再注射0.125-0.25mg。儿童按7-10ug/kg，首次给一半，其余间隔0.5-2h均分给予。洋地黄毒甙：显效慢，半衰期长，容易蓄积，若发生中毒持续时间也长，由于大部分经肝脏代谢，故对于严重肾衰患者可考虑用此药血药浓度监测：地高辛：0.8-1.8ng/ml；洋地黄毒甙：10-35ng/ml。*第33页，共74页，星期日，2025年，2月5日非肾上腺素胺

磷酸二酯酶抑制剂第34页，共74页，星期日，2025年，2月5日一、氨力农1、作用机制氨力农是双吡啶类磷酸二酯酶III抑制剂。（1）通过抑制磷酸二酯酶，使心肌和血管平滑肌中的cAMP升高。心肌：激活蛋白激酶，调控心肌内膜钙通道，细胞内Ca2+内流↑，心肌收缩力增强；同时降低LVEDP和心室壁张力，缩短心肌松弛过程，也改善心脏的舒张功能，从而降低耗氧量。（“正性变松效应”）。血管平滑肌：升高的cAMP不激活平滑肌，促使Ca2+经内膜外流，导致血管扩张“正性变舒效应”------正性扩张药（2）正性肌力作用不依赖于β受体兴奋，不受β受体数量变化和β受体阻滞剂的影响，因此在受体结合受损（如CHF）或用β阻滞剂时仍然有效。。

*第35页，共74页，星期日，2025年，2月5日氨力农（3）扩张冠脉，降低外周血管平滑肌张力，降低后负荷。（4）一般剂量下，心率增加不明显，大剂量时，心率增快（5）临床表现为CO增加、SVP、LAP、PCWP、PVR下降，一般不发生心动过速和心律失常。（6）还具有抗血栓形成、改善外周循环和改善肺顺应性等作用。第36页，共74页，星期日，2025年，2月5日氨力农2、药动学静注2min起效，10min达高峰，持续1-1.5h，半衰期为2-4h，心衰时可延长至6h；被肝脏结合抵销，有30～35％无改变经尿排除。*第37页，共74页，星期日，2025年，2月5日氨力农3、适应症（1）低心排血量：对左右心衰均有效，尤其适用于高LVEDP、高肺动脉压和右心衰时的治疗。（2）撤离体外循环困难时，因起效缓慢，可作为正性肌力药物的二线选择。由于肺动脉扩张作用，在治疗肺动脉高压和右心衰时，可作为一线药物