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第1页,共39页,星期日,2025年,2月5日种类作用机理代表药物适用范围强心苷类直接兴奋心肌洋地黄慢性心衰及慢性心衰急性发作黄嘌呤类影响cAMP的代谢而引起强心咖啡因CNS抑制引起的心力衰竭儿茶酚胺类通过N调节影响心脏功能AD类药急救第一节强心药第2页,共39页,星期日,2025年,2月5日毛地黄(foxglove)颠茄(deadlynightshade)地高辛(digoxin)阿托品(atropine)第一节强心苷(CardiacGlycosides)第3页,共39页,星期日,2025年,2月5日强心苷与Na+-K+-ATP酶特异性结合酶活性被抑制(20%)胞内Na+K+胞外Na+与胞内Ca2+交换胞内Ca2+激活心肌细胞收缩装置心肌(治疗量)中毒机制:酶活性抑制30%中毒(心律失常)细胞内失K+细胞内Ca2+堆积(过量)Na+Ca2+正性肌力机理中毒机制:酶活性抑制30%中毒(心律失常)细胞内失K+细胞内Ca2+堆积第4页,共39页,星期日,2025年,2月5日强心苷衰心心收缩力心输交感N活性外阻恶性循环,心输进一步减少强心苷×:表示衰心的功能变化:表示强心苷的作用结果压力感受器反射性第5页,共39页,星期日,2025年,2月5日①心脏收缩增强使每搏输出量增加,使心动周期的收缩期缩短,舒张期延长,有利于静脉回流,增加每搏输出量。②增加充血性心力衰竭的心输出量。③正性肌力作用使心脏体积缩小,导致心壁张力降低,从而使耗氧量减少。(1)加强心肌收缩力(正性肌力作用)药理作用第6页,共39页,星期日,2025年,2月5日对心功能不全患畜的作用①是减慢窦性心率(负性心率)②减慢房室冲动传导(继发血液动力学的改善和反射性降低交感N活动、增加迷走N张力的结果)(负性心率可被阿托品阻断:称强心苷的迷走N依赖作用)。(2)减慢心率和房室传导(负性心率作用)第7页,共39页,星期日,2025年,2月5日强心苷血循环肾血流量Na+-K+-ATP酶(肾小管细胞)Na+重吸收利尿抑制RAAS活性肾素-血管紧张素醛固酮系统(3)对肾脏的作用第8页,共39页,星期日,2025年,2月5日正常动物收缩血管,外周阻力增加,局部血流减少,心衰病动物强心苷抑制交感神经,外阻降低,局部血流增加(4)对血管的作用充血性心衰,房性颤动和室上性心动过速。(赛马、牛、犬常发生)应用:第9页,共39页,星期日,2025年,2月5日强心苷中毒的解救首先应停药,并仔细观察动物反应。然后根据心脏反应性质,确立诊断后选用下列药物治疗:1.钾盐。强心苷中毒与心肌细胞失钾有关。对异位自律点兴奋引起的心律失常,应及时补充钾盐,可内服或静脉滴注氯化钾。据报道,用谷氨酸钾更有效和安全。对异位自律点兴奋的心律失常,如果伴有严重房室传导阻滞时,则不宜用钾盐,因为钾盐也能抑制房室传导。此时可用利多卡因,因利多卡因既能降低异位自律性又不影响房室传导。2.阿托品。适用于中毒时的传导阻滞或窦性心动过缓。3.依地酸二钠。本品能络合Ca2+,从而减轻强心苷的毒作用。4.苯妥英钠。适用于强心苷中毒引起的房性心搏过速并伴有房室传导阻滞、室性过早搏动等。第10页,共39页,星期日,2025年,2月5日第二节止血药与抗凝血药止血药是能促进血液凝固和制止出血的药物,抗凝血药则是能延缓或阻止血液凝固的药物。凝血与抗凝血是一个十分复杂的过程,可分下列几个步骤:①在
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