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基于合作学习的基因突变和基因重组教学设计三篇

教案一：基因突变的探究与模型构建——小组合作实验型教学设计

课题名称

基因突变的奥秘：从分子机制到生物表现合作学习教学设计

教学目标

知识与技能

理解基因突变的概念、类型及发生机制，能准确识别碱基对的替换、增添、缺失对基因结构的影响。

区分基因突变的四大特点（随机性、低频性、不定向性、多害少利性），并能举例说明。

结合镰刀型细胞贫血症等案例，阐释基因突变在分子水平对性状的影响。

过程与方法

通过小组合作搭建DNA分子模型，模拟三种基因突变类型，直观理解突变机制。

运用对比表格梳理基因突变对蛋白质合成的不同影响，培养科学归纳能力。

情感态度与价值观

通过模型构建体验科学探究的严谨性，培养团队协作与交流表达能力。

认识基因突变在生物进化和农业育种中的双重作用，树立辩证思维。

教学重点难点

重点：基因突变的概念解析与类型辨析

难点：移码突变对蛋白质结构的破坏性影响；基因突变特点的实例分析

合作学习核心：小组共同完成基因突变模型构建及结果分析报告

教学方法

合作实验法、模型建构法、案例分析法、问题驱动法

教学过程课本讲解

课本原文内容（人教版必修二P81-82）

DNA分子中发生碱基对的替换、增添或缺失，而引起的基因结构的改变，叫做基因突变......基因突变可以发生在生物个体发育的任何时期、任何DNA分子上以及同一DNA分子的不同部位，这说明基因突变具有随机性。

课本分析

知识点提炼：

概念本质：碱基对变化→基因碱基序列改变→遗传信息改变

类型划分：

替换突变：如镰刀型贫血症（GAG→GTG）

移码突变：增添或缺失导致阅读框改变

特点解析：

随机性：时间/位置/类型的不可预测性

低频性：自然状态下突变率约10??-10??

学科思维：建立分子变化→细胞表现→个体性状的逻辑链条，体现结构与功能相适应的生物学观念。

语言特征：通过具体案例（镰刀型贫血症）将抽象概念可视化，利用数据（突变率）增强科学性。

教学过程

情境导入：变异的双面性（5分钟）

展示对比图片：正常红细胞与镰刀型红细胞，提问：为什么一个碱基对的改变会导致红细胞形态的巨大差异？

播放太空椒培育视频，引出基因突变在生产实践中的应用，激发探索兴趣。

合作实验：基因突变模拟构建（25分钟）

材料准备：

DNA双螺旋模型（碱基对可替换模块，A-T用红色，G-C用蓝色）

mRNA转录模板、氨基酸密码子表

小组任务（4人一组）：①构建正常基因：选取一段6碱基对序列（如ATGCTT），转录mRNA并翻译氨基酸序列（甲硫氨酸-亮氨酸）。②模拟突变类型：

替换突变：将第3位G替换为A（ATACTT），观察mRNA（AUACUU）→氨基酸（异亮氨酸-亮氨酸）

增添突变：在第4位插入T（ATGCTTT），观察移码后mRNA（AUGCUUU）→氨基酸序列紊乱

缺失突变：删除第5位T（ATGCT），观察移码后mRNA（AUGCU）→翻译提前终止③记录分析：填写《突变影响记录表》，对比三种突变对蛋白质的影响差异。

教师引导：

重点关注移码突变为何通常导致蛋白质功能丧失

追问：替换突变是否一定导致性状改变？为什么？（引导思考密码子简并性）

概念建构与特点辨析（20分钟）

小组汇报：各组展示模型成果，分享突变前后的性状变化推测。

共性归纳：

基因突变类型对比表

|类型|碱基变化|对蛋白质影响|实例|

|------------|------------|-----------------------|-------------------|

|替换突变|单个替换|可能改变1个氨基酸|镰刀型贫血症|

|增添突变|插入碱基|引起移码，影响后续所有氨基酸|脆性X综合征|

|缺失突变|缺失碱基|同上|脊髓性肌萎缩症|

特点解析：

随机性：结合癌症发病机制（体细胞突变可发生在任何时期）

多害少利性：对比害虫抗药性突变（有利）与多数遗传病（有害）

教材分析

本节课是生物的变异单元的起点，教材通过分子机制解析和实例分析，帮助学生从微观层面理解变异本质。合作学习的重点在于通过模型构建，将抽象的碱基对变化转化为可观察的结构差异，突破基因突变概念抽象的认知难点，为后续学习基因重组和染色体变异奠定方法基础。

互动交流

讨论环节

问题1：为什么基因突变具有低频性，但在生物种群中却能普遍存在？（预留6分钟）

参考答案：①单个基因突变率低，