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第八章心境障碍

心境障碍：又称情感性精神障碍，显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。伴有相应的认知和行为改变，可有精神病性症状。大多数有反复发作的倾向，部分可有残留症状或转为慢性。包括双相情感障碍(躁狂抑郁性精神病)、躁狂症、抑郁症、环性心境障碍

(环性人格障碍)、恶劣心境障碍(抑郁性神经症)等。

◆当时被人们称为“魔鬼的邀请书”,至少有100人因听了它而自杀，因而曾被查禁长达13年之久。关于作曲家本人创作曲子的动机，连精神分析家和心理学家也无法作出圆满的解释

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1982年流行病学调查：心境障碍终生患病率为0.076%(29/38136),时点患病率为0.037%

(14/38136);抑郁性神经症的患病率为0.311%,农村(0.412%)高于城市(0.209%)

1993年流调复查：心境障碍终生患病率为0.083%

(16/19223),时点患病率为0.052%(10/19223);

◆西方国家心境障碍终生患病率一般为2%~25%

患病率

(一)遗传因素

◆家系研究：有家族史者为30%~41.8%;先证者亲属患本病的概率为一般人群的10~30倍；血缘越近，患病概率越高。并有早期遗传现象。

双生子、寄养子研究：单卵双生子同病率为56.7%,双卵双生子同病率为12.9%;患有心境障碍的寄养子，其亲生父母患病率为31%,而养父母患病率为

12%

分子遗传学；Egeland等(1987)把双相障碍基因定位于11p15.5。

病因和发病机制

(二)神经生化改变：

◆5-羟色胺(5-HT)假说：5-HT功能降低与抑郁、失眠、内分泌紊乱有关。

◆去甲肾上腺素(NE)假说：抑郁发作NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)降低，躁狂发作

MHPG升高。

◆多巴胺(DA)假说：抑郁发作DA降低，躁狂发作DA

升高。

◆γ-氨基丁酸(GABA)假说：躁抑症脑脊液GABA水平

下降。

病因和发病机制

(三)神经内分泌功能异常：下丘脑一垂体一肾上腺轴(甲状腺轴、生长素轴)功能异常。

(四)脑电生理变化：抑郁症总睡眠时间减小，REM潜伏期缩短。

(五)神经影像变化：

◆结构性影像学研究：脑室扩大的发生率为12.5%~42%,单双相抑郁CT异常率无显著差异。

◆功能性影像学研究：左额叶局部脑血流量(rCBF)降低，与抑郁的严重程度呈正相关；左前扣带回rCBF下降。

病因和发病机制

(六)心理社会因素：

应激性生活事件与心境障碍，尤其与抑郁症的关系较为密切。Brow等发现抑郁症妇女在发病前1年所经历的生活事件频度是正常人的3倍。抑郁症发病前92%有促发的生活事件，而精神分裂症仅为53%。Paykel发现人们在经历一些可能危及生命的生活事件后6个月内，抑郁症发病危险系数增加6倍。

病因和发病机制

(一)躁狂发作：

◆情感高涨：自我感觉愉快、快乐、有感染力、夸大观念和言行。但易激惹、敌意。

◆思维奔逸：联想加快、滔滔不绝、意念漂浮。

◆活动增多：精力充沛、随心所欲、不计后果。

◆躯体症状：无躯体不适、睡眠减少。

◆其它症状：瞻妄性躁狂(deliriousmania)

临床表现

(二)抑郁发作：

◆情感低落：闷闷不乐、无愉快感和兴趣、抑郁悲观、心理难受、晨重夜轻。无用、无助、无望。

◆思维迟缓：联想减慢、思考困难。

◆意志活动减退：行动缓慢、抑郁性木僵

◆躯体症状：主诉多、早醒、消化、心血管、疼痛

◆其它症状：现实解体、强迫症状。

临床表现

(三)混合发作：

是指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现，临床上较为少见。通常是在快速转相时发生。混合发作时躁狂和抑郁症状均不典型，

易误诊。

临床表现

(四)环性心境障碍：

是指情感高涨与低落反复交替出现，但程度较轻，且均不符合躁狂或抑郁发作时的诊断标准。一般心境相对正常的间歇期可长达数月，

主要特征是持续心境不稳定。这种心境不稳定与生活应激无明显关系，与人格特征有密切关系。

临床表现

(五)恶劣心境障碍：

是指一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁，从不出现躁狂。常伴有焦虑、躯体不适感和睡眠障碍，无明显精神运动性抑制或精神病性症状，社会功能无明显受损，常有自知力。抑郁常持续2年以上，期间无长时间的完全缓解，如有缓解，一般不超过2个月。此类抑郁发作与生活事件和性格都有较大关系。

临床表现

(一)躁狂发作：

◆起病形式：无论是单次躁