抗慢性心功能不全药课件.pptVIP

强心苷 【药物相互作用】 1.糖皮质激素和排钾利尿药可引起低血钾，诱发强心苷中毒，与强心苷合用时应注意补钾。 2.奎尼丁能将组织中的地高辛置换出来，使90%的患者血药浓度提高1倍，二者合用地高辛用量应减少；胺碘酮、维拉帕米、普罗帕酮、红霉素、四环素等也可提高地高辛血药浓度，合用时注意减量。 3.苯妥英钠增加地高辛的消除，降低其血药浓度。 4.钙剂与强心苷有协同作用，合用毒性增强。 第二节 其他抗慢性心功能不全药 一、非强心苷类正性肌力药 1．β受体激动药 2．磷酸二酯酶抑制药 二、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体阻断药 1．血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 2．血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药 三、减轻心脏负荷药 1．利尿药 2．血管扩张药 该类药物仅用于对强心苷疗效不佳或禁忌者，也用于伴有心率减慢或传导阻滞的病人。该类药物有多巴酚丁胺和异布帕明。 β受体激动药 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺（dobutamine）可选择性地激动心脏的β1受体，使心肌收缩力增强，心排出量增多。通过激动血管上的β2受体，使外周血管扩张，降低外周阻力，有利于改善心脏功能。剂量加大易引起心率加快、心肌耗氧量增加而诱发心绞痛和心律失常，也可引起血压升高，故不宜作CHF常规治疗之用。仅限于难治性心功能不全、心肌梗死后心力衰竭及急性左心衰竭的小剂量短期治疗。 磷酸二酯酶抑制剂 代表药： 氨力农（amrinone） 米力农（milrinone） 这类药物在治疗急性心功能不全时有效，但现有资料证明它们对严重CHF的治疗并无很好的疗效，反而对其生存有害。 　抗慢性心功能不全药 （ Drugs Used in Congestive Heart Failure ） ? 临床案例 患者，男，62岁，有高血压病史。最近病人常感觉胸闷。出现呼吸困难，不能平卧，频繁咳嗽并咯出粉红色泡沫样痰，心悸等。诊断为慢性左心衰。 概 述 慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（CHF），是由于心肌收缩力降低，心脏负荷加重，心室舒张期顺应性较差，使心脏不能射出足量血液以满足全身组织需要的一种临床综合征。抗慢性心功能不全药是一类能增强心肌收缩力或减轻心脏前、后负荷,增加心排出量的药物。 抗慢性心功能不全药分类 根据CHF多种调节机制的变化，目前用于治疗CHF的常用药物可分为： 1．正性肌力药： （1）强心苷类 （2）非强心苷类：包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。 2．血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断药 3．β受体阻断药 4．降低心脏负荷药：包括利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药。 慢性心功能不全发病机制及药物作用环节 强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，该类药物均为苷元和糖结合而成，苷元含有一个甾核和不饱和内酯环，是发挥正性肌力作用的基本结构。因化学结构中的某些取代基不同，故强心苷的作用有强弱、快慢和久暂的不同。常用制剂有地高辛、洋地黄毒苷、西地兰（去乙酰毛花苷）、毒毛花苷K等。 第一节 强心苷类 【作用 】 1. 正性肌力作用（加强心收缩力） 2. 负性频率作用（减慢心率） 3. 负性传导（减慢房室结传导） 4. 其他 强心苷类 强心苷作用机制 NKA：Na+-K+-ATP酶；NCE：钠钙双向交换；AP：动作电位 1．正性肌力作用 直接的选择性地加强心肌收缩性 (1) 心肌纤维缩短速度↑ ，心室收缩期↓ ，舒张期相对↑ →心肌供血和回心血量↑ 。 (2) 心肌收缩力↑ ，心排血量↑ ，心室残余血量↓ ，心室容积↓ ，室壁张力↓ →心肌耗氧量↓ 。 (3)增加衰竭心脏的心排出量 强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性肌力作用，但只能增加衰竭心脏的心排出量。 强心苷 2. 负性频率作用 可使心功能不全患者过快的心率明显减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降低心肌耗氧量。 是前述正性肌力作用的结果，由于心肌收缩力加强，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。 强心苷 3. 负性传导 作用于房室结： 兴奋迷走神经→减慢Ca2+内流→使传导减慢（心电图表现为P-R间期延长）。 （大剂量）直接减慢房室结和浦肯野纤维的传导速度。 延长房室结的有效不应期。 强心苷 4．其他 利尿（增加肾血流量和肾小球滤过功能 ） 扩张血管 强心苷 【临床应用】 1．慢性心功能不全： (1)伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全，疗效最好。 (2)风湿性、高血压性心脏病以及慢性冠心病尤其是心脏已扩大者引起的心功能不全，疗效也好 。 强心苷 强心苷 【临床应用】 1．