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CD4+ HIV Th增殖受抑制，淋巴因子↓ TC增殖受抑制，细胞杀伤作用↓ NK细胞杀伤肿瘤能力↓， Mφ递呈抗原能力及吞噬、杀菌能力↓， B细胞对特异性抗原反应↓ Th HIV侵犯CD4+T细胞引起免疫调节障碍 当前95页，共154页，星期日。 病变特征 1.全身淋巴样组织改变: 增生 部分摧毁 全部摧毁 2.广泛的机会性感染: 原虫、蠕虫、真菌（卡氏肺孢子菌病）、病毒、细菌等感染 3.继发性恶性肿瘤: Kaposi肉瘤 非霍奇金淋巴瘤 当前96页，共154页，星期日。 小腿卡波西肉瘤 当前97页，共154页，星期日。 Kaposi肉瘤患者的皮肤表现 当前98页，共154页，星期日。 AIDS并发恶性淋巴瘤 当前99页，共154页，星期日。 AIDS并发机会性感染：口腔念珠菌感染(毛白舌)。 当前100页，共154页，星期日。 AIDS并发机会性感染：念珠菌感染所致的口腔茸毛状粘膜白斑 当前101页，共154页，星期日。 梅毒 由梅毒苍白螺旋体感染而引起的慢性传染病。 病原体：梅毒苍白螺旋体 传播途径：性行为传播为主 获得性梅毒：性接触 先天性梅毒：胎盘传播 当前102页，共154页，星期日。 梅毒螺旋体 当前103页，共154页，星期日。 基本病变： 1.灶性闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎（各期） 2.树胶肿（第三期）----结核样结节 ⑴ G：不规则、界清，呈均匀灰黄色，质韧，有弹性 ⑵ M：干酪样坏死，周围大量淋巴细胞和浆细胞浸润，类上皮细胞和郎汉氏巨细胞少 ⑶病灶内必有动脉内膜炎 当前104页，共154页，星期日。 后天性梅毒： 第一期梅毒 第二期梅毒 第三期梅毒 当前105页，共154页，星期日。 第一期梅毒 1. 经约3周潜伏期后发病； 2. 常发于阴茎头、阴唇、宫颈阴道后穹窿等； 3. 特征病变是硬下疳,水疱破后形成底平,边齐的圆形溃疡，似围堤状隆起，质硬；其中含大量螺旋体,传染性极强； 4. 镜下为溃疡底闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎 5. 2-6周后愈合,部分转为Ⅱ期。 当前106页，共154页，星期日。 一期梅毒的组织病理学 小血管扩张，血管壁增厚，血管内皮细胞肿胀。在扩张的血管周围见到淋巴细胞、中性粒细胞、组织细胞及少量浆细胞浸润。 （10×40） 当前107页，共154页，星期日。 一期梅毒：硬下疳 当前108页，共154页，星期日。 2. 细菌性痢疾 （1）病理变化 （2）临床病理联系 当前63页，共154页，星期日。 细菌性痢疾 概念：由痢疾杆菌引起的肠道假膜性炎症。 特征：肠粘膜的假膜性炎。 当前64页，共154页，星期日。 【病因、发病机理】 病原菌：痢疾杆菌（福氏和宋内菌） 传染途径：经口传播 当前65页，共154页，星期日。 急性细菌性痢疾 好发部位：乙状结肠、直肠 病理变化：(肠粘膜) 急性卡他性炎　　　假膜性炎 (急性溃疡灶的特点？) 与临床联系： 【类型和病变特点】 当前66页，共154页，星期日。 细菌性痢疾--伪膜性肠炎 当前67页，共154页，星期日。 肠道激惹征：腹痛，腹泻 　里急后重 大便性质：？ 2.中毒性菌痢 特点：⑴多见儿童，起病急 ⑵全身中毒症状重，可致中毒性休克 ⑶肠道病变和症状轻 当前68页，共154页，星期日。 3.慢性菌痢 特点： ⑴病程二个月以上 ⑵慢性溃疡灶形成 ⑶肠壁瘢痕形成，肠腔狭窄 ⑷慢性肠道功能紊乱 当前69页，共154页，星期日。 3. 伤寒 （1）肠道病理变化 （2）临床病理联系 当前70页，共154页，星期日。 伤寒的概念：由伤寒杆菌感染所致单核巨噬细胞系统急性增生性炎。 特征：伤寒肉芽肿形成。 病因：伤寒杆菌（内毒素） 当前71页，共154页，星期日。 基本病变 ⑴全身单核巨噬细胞系统急性增生性炎（分布？） ⑵伤寒肉芽肿(伤寒小结)形成 伤寒肉芽肿的概念和结构? 【病理变化与临床联系】 当前72页，共154页，星期日。 ㈠肠伤寒 好发部位：回肠未段集合和孤立淋巴小结 肠道病变分期： ⑴髓样肿胀期 G：淋巴组织呈脑回状凸起 【病理变化】 当前73页，共154页，星期日。 M：伤寒肉芽肿形成 临床：（菌血症） ⑵坏死期 局部淋巴组织凝固性坏死 临床：（玫瑰疹——败血症） ⑶溃疡期 溃疡灶的特点：溃疡与肠轴平衡，呈椭圆形，边缘突起于粘膜表面 当前74页，共154页，星期日。 肠伤寒坏死期 肠粘膜面见一椭圆形病灶，病灶的长轴和肠的长轴平行。其内披灰黄色的凝固性坏死，边缘稍突起于粘膜表面。 当前75页，共154页，星期日。 肠伤寒（左）与肠结核（右）溃疡灶比较 当前76页，共154页，星期日。 ⑷