《眼病学》10葡萄膜病.PPT

葡萄膜病 滨州医学院附属医院眼科 房炳华 Ⅰ. 解剖与生理 Uvea Iris Ciliary body Choroid 供应视网膜外层营养； 调节眼部温度； 遮光和暗房的作用。 睫状上皮细胞分泌和睫状突超滤过、弥散，形成房水； 睫状肌的舒缩通过晶状体起调节作用； 葡萄膜巩膜途径房水外流作用。 通过瞳孔光反射调节进入眼内的光线。 睫状体主要由睫状肌和睫状上皮组成 虹膜由基质层和色素上皮层组成 脉络膜血管有三层，内侧的毛细血管层借Brush膜与RPE相连 小 结 葡萄膜富含黑色素和血管，又称色素膜或血管膜 虹膜基质层内的括约肌和色素上皮层中的开大肌是瞳孔光反射的解剖基础 睫状上皮之间的紧密连接，是构成血-房水屏障的重要部分 房水由睫状体产生, 进入后房, 越过瞳孔进入前房,再从前房角的小梁网进入Schlemm管, 经集液管和房水静脉, 汇入到睫状前静脉(75%~85%) 正常的房水中无血细胞,仅有微量蛋白 虹膜睫状体的感觉神经来自三叉神经眼支，炎症时可引起疼痛 Ⅱ.葡萄膜病 葡萄膜病是常见病，其中以炎症最为常见，其次为肿瘤，还有先天异常、退行性改变等。 葡萄膜富含黑色素相关抗原，视网膜及晶状体也含有多种致葡萄膜炎活性的抗原；脉络膜血流丰富且缓慢。这些特点使葡萄膜易于受到自身免疫、感染、代谢、血源性、肿瘤等因素的影响。 一、葡萄膜炎 uveitis 多发生于青壮年，有时合并系统性自身免疫病 病情易反复，常因严重的并发症而致盲 葡萄膜炎病因和发病机制 感染因素：内源性(败血症`结核病`梅毒`麻风) 外源性(角膜穿孔伤`内眼手术`角 膜溃疡) 自身免疫因素：眼葡萄膜与视网膜 `晶体蛋白均有一定的抗原性,当机体免疫功能紊乱时，可出现针对眼内抗原的免疫应答．另外，近几年研究发现某些类型葡萄膜炎与免疫遗传基因有关．如：强直性脊柱炎　Behcet病　交感性眼炎　Vogt-小柳-原田病 葡萄膜炎病因和发病机制 葡萄膜炎与炎症介质 1.前列腺素(PGS) 来源于花生四烯酸,创伤及理化的刺激等引起的葡萄膜炎患者房水中可测出较高水平的PGS. 2.白细胞三烯 来源于花生四烯酸,但不同于PGS的一组炎症介质.其中LTB4较强的白细胞趋化和活化作用. 葡萄膜炎病因和发病机制 葡萄膜炎与自由基 氧自由基代谢产物大量增加，可导致组织损伤和炎症,其中包括过氧化氢(H2O2) 羟自由基(OH-)等 葡萄膜炎分类 病因 　－感染性 　－非感染性 解剖位置 Anterior uveitis Intermediate uveitis Posterior uveitis generalized uveitis 病程 　－急性3月 　－慢性3月 临床和病理 　－肉芽肿性 　－非肉芽肿性　 （一）前葡萄膜炎（虹膜睫状体炎） 症 状 眼痛、畏光、流泪 视力下降 体 征 睫状充血或混合充血 KP 房水闪辉与房水细胞 前房积脓 虹膜和瞳孔改变 晶状体改变 眼底改变 Topcon SL-7F 1.睫状充血或混合性充血 睫状充血 ciliary injection 结膜充血conjunctival injection 睫状充血 ciliary injection 混合充血 mixed injection 2.KP（角膜后沉淀物） 形成条件 角膜内皮损伤 炎症细胞或色素 形状类型 粉尘状/中等大小/羊脂状 分布类型 下方三角形 瞳孔区 弥漫性 羊脂状KP 三角形分布 (Arlts triangle) Fuch’s type keratic precipitates 3.房水混浊 前房闪辉(anterior chamber flare) 血-房水屏障功能障碍，蛋白进入房水 除急性前葡萄膜炎外，急闭、钝挫伤、前葡萄膜炎恢复期也可出现。因此，房水闪辉并不一定代表有活动性炎症 前房细胞(anterior chamber cells) 在病理情况下房水中出现炎症细胞、红细胞、肿瘤细胞、色素细胞等 葡萄膜炎时主要为炎症细胞，SLM见大小一致灰白色尘状颗粒 反映眼前节炎症的可靠指标 房水闪辉和前房细胞 将裂隙灯光调为柱状， 房水闪辉清晰可见 4. 前房积脓Hypopyon 大量炎症细胞沉积于下方房角，形成液平面 重度炎症尚可出现大量纤维蛋白渗出，房水呈相对凝固状 5.虹膜与瞳孔改变 虹膜水肿、纹理不清 虹膜后粘连 虹膜膨隆 虹膜前粘连（房角粘连） 虹膜结节 肉芽肿性前葡萄膜炎 1.虹膜表面多个 Busacca 结节；2.角膜内皮 数个羊脂状KP KP和虹膜后粘连 虹膜后粘连和并发性白内障 ６．瞳孔改变 瞳孔缩小 梅花状、不规则状瞳孔 瞳孔闭锁 瞳孔膜闭 6.晶状体改变 7.