有机磷农药中毒课件PPT课件.pptVIP

※ 阿托品作用机理是与积聚ACh竞争M受体使中毒症状消失，是治“标”药。对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。在大汗、恶心、和呼吸道阻塞的情况下，必须用足量的阿托品来解除急性毒性表现，以利维持生命。但是，阿托品作用消失，中毒症状又会出现，所以是治“标”药。急救时，要“标、本”兼治。以复能剂为主，抗胆碱药为辅，千万不能本末倒置。 抗胆碱药阿托品的应用 抗胆碱药阿托品的应用  阿托品的适用原则：“早期、适量、迅速达到阿托品化” 有机磷农药毒性大，中毒症状发展快，生理拮抗（抗胆碱药）应用不及时可因支气管痉挛及分泌物堵塞支气管而至中枢性呼吸衰竭，两者都可以导致死亡。 阿托品具体的用法应灵活掌握,”根据病情变,用量也变的原则“。 抗胆碱药阿托品的应用 阿托品用量个体化,阿托品的足量是公认的原则,但因患者的体质、服药的种类、就诊的早晚、服毒的量及洗胃的质量有别,其需要阿托品的量也不相同,即使中毒程度相同,用药量也不相同。 抗胆碱药阿托品的应用 阿托品化的指征：临床表现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿性罗音消失及心率加快。新近阿托品化标准：皮肤粘膜干燥，肺湿性罗音消失,心率90－100次/分，越早达阿托品化越好，最好在2小时之内。 阿托品中毒：如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留提示阿托品中毒。应停用阿托品。 抗胆碱药阿托品的应用 表2 阿托品治疗有机磷杀虫药中毒的用量 用药阶段 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 开始 阿托品化后 2～4mg皮下注射，1～2h1次 0.5mg皮下注射，每4~6一次 5～10mg静脉注射，每半小时一次，1～2mg 0.5～1mg静脉注射，每4~6一次一次 10～20mg静脉注射，每半小时一次，2～5mg 0.5～1mg静脉注射，每2~4一次一次 抗胆碱药阿托品的应用 阿托品应用的问题 既要防止阿托品过量，又不可忽视阿托品不足的后果。 阿托品不足：急性胆碱能危相期，阿托品剂量不足，延迟达阿托品化的时间，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢复期减量过快，或停用过早，又可促使反跳的发生。 儿童对阿托品敏感，12mg可以致死，应防止阿托品中毒。 中间综合征 治疗： 早期采用突击量氯磷定治疗： 1克/次，im或iv（慢8-10分中注完），q1h×3，接着q2h×3，以后q4h，直到24h。 24h后，q4-6h×2-3天，为一个疗程，以后按病情而定 对症治疗：特别是辅助通气治疗 对症治疗 对症治疗 有机磷杀虫药中毒主要死因是肺水肿、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停。因此对症治疗维 持心肺功能为重点， 保证呼吸道通畅。 呼吸衰竭 呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒最主要的死亡原因,故对呼吸衰竭的救治是提高抢救成功率的关键。AOPP引起呼吸衰竭最常见的是肺水肿,其次是呼吸肌麻痹,以及中枢性呼吸衰竭。有时两者同时存在,病情更严重。 呼吸衰竭 肺水肿所致呼吸衰竭的最常见机理 毒蕈碱样作用使肺泡毛细血管通透性增高及黏膜腺体分泌增多。脑缺氧可导致反射性肺静脉收缩,肺毛细血管压增高。医源性所致如阿托品中毒,静脉注入超量低渗阿托品;大量的低渗洗胃液被吸收以及过量输液或输液过快等。 迅速达到阿托品化,循环负荷重者可应用速尿。 呼吸衰竭 呼吸肌麻痹(RMP)是中间期肌无力综合征(IMS)中最危重的一种表现。对于IMS病人应特别注意RMP的出现。机理:认为有机磷化合物中毒引起神经肌肉接头终板区持续去极化所致。即与N2受体失敏有关。治疗:发生RMP后迅速气管插管或气管切开,机械携氧正压通气。联合应用胆碱酯酶复活剂和抗胆碱药阿托品。 呼吸衰竭 中枢性呼吸衰竭。 发生机理:严重中毒时脑内乙酰胆碱含量增高,影响中枢神经系统细胞突触间冲动的传导,导致呼吸中枢麻痹。乙酰胆碱蓄积于交感神经节前纤维和肾上腺髓质,引起相应部位的兴奋而释放大量肾上腺素及去甲肾上腺素引起血管痉挛,脑血管痉挛时可发生脑水肿。继发于周围性呼吸衰竭、酸中毒、水电解质紊乱等引起的脑缺氧、脑水肿。不恰当的过量使用阿托品或复能剂造成脑水肿。 对症治疗 出现呼衰时，立即吸氧、吸痰，必要时行气管插管、人工呼吸；有肺水肿者，用阿托品同时可给与糖皮质激素、速尿；休克用升压药；脑水肿用脱水剂和糖皮质激素；按心律失常类型及时应用抗心律失常药；同时维持水电解质、酸碱平衡；给予保肝、抗生素等治疗。危重者可用输血疗法， 以促进血中毒素排出及胆碱 酯酶的恢复。 预防 生产和使用有机磷杀虫药时应严格执行各种操作规程，做好个人防护。普及防治中毒知识，做好农药的管理 严防中毒事件的发生。对有机磷农药的吸收。因此基