心血管系统疾病的药物治疗(整理讲稿)课件.ppt

心血管系统疾病的药物治疗 发病机制 交感神经活性亢进：CNS功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高， CO↑，阻力小动脉和小静脉收缩增强→BP↑ 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为最重要的效应物质，作用于AT1受体 使小动脉收缩 刺激醛固酮↑→肾脏潴留过多水钠→血容量↑→BP↑ 刺激去甲肾上腺素分泌 发病机制 血管重建 内皮细胞功能受损 胰岛素抵抗 临床表现 (一)症状: 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平正相关 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现 临床表现 (二)体征： 血压：↑ 随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 听诊：可有主动脉瓣区第二心音亢进 (三)、主要合并症： 脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、一过性脑缺血发作（TIA） 冠心病、心力衰竭 慢性肾功能衰竭 眼底动脉病变 临床表现 实验室检查 常规检查： 尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图、眼底检查、超声心动图等 特殊检查： 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等 血压测量是最基本诊断方法，操作必须正确 鉴别诊断：继发性高血压 定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 主要病因 肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症 心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎 颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染 其他：妊高征、药物（糖皮质激素） 高血压治疗目标 最大限度地降低 心血管发病和死亡的总危险！ 抗高血压治疗的目标 血压恢复至正常水平 1、正常血压：收缩压120mmHg, 舒张压80mmHg。 2、正常血压高值：收缩压120～139mmHg， 舒张压80～89mmHg。 药物治疗 药物治疗起效的基础：改善生活方式 减轻体重 减少钠盐摄入 补充钙和钾盐 减少脂肪摄入 限制饮酒 增加运动 抗高血压药物降压目标 1、普通高血压患者：血压降至140/90mmHg. 2、年轻人或糖尿病及肾病患者： 血压降至130/80mmHg. 3、老年人：收缩压降至150mmHg. 药物治疗 （一）药物治疗原则 低剂量开始，保证疗效，逐步加量 保持24小时血压稳定，防止靶器官损害 Qd用药→24h效果 联合用药 目前常用的降压药物： 常用抗高血压药物 1.第一线抗高血压药 （1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 （2）利尿药 （3）β受体阻断药 （4）钙拮抗药 2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药 （二）、药物作用和机制 1.利尿剂： 包括噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂和醛固酮受体拮抗剂四类， 临床药师注意点： 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用 保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用 袢利尿剂主要用于肾功能不全时 适用于轻、中度高血压 属于基础用药，能增强其他降压药物的疗效 （二）、药物作用和机制 2.β受体阻滞剂 包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者 临床药师注意点： 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷 禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病 普萘洛尔的不良反应及药疗须知 1.心动过缓、支气管痉挛、末梢循环不良、恶心及乏力等 2.精神方面：多梦、幻觉、失眠及抑郁等 3.久用不可突停，应渐量而缓慢停药，避免停药综合征出现。 4.传导阻滞、心动过缓及哮喘病史者禁用。心功不全、糖尿病及血脂紊乱者慎用。 （二）、药物作用和机制 3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 起效缓慢，3～4周达最大作用 方案：限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效更迅速和作用增强 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者 临床药师注意点：  不良反应及药疗须知 1.低血压：从小量开始，于饭前1小时服 2.刺激性干咳：有时需停药 3.肾功能不全者慎用，肾动脉狭窄或单肾者禁用 4.血管神经性水肿少见而危险 5.可增强利尿药及地高辛的作用 （二）、药物作用和机制 4.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB） 起效缓慢，6～8周达最大作用 作用持久而平稳，持续时间能达到24小时以上 方案：低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效 临床药师注意点：治疗对象和禁忌